Atrophie optique

L'atrophie du nerf optique est une maladie ophtalmique grave avec une diminution significative de la fonction visuelle du patient. La maladie peut provoquer une inflammation ou une dystrophie du nerf optique, sa compression ou un traumatisme, entraînant des lésions du tissu nerveux.

Les causes de l'atrophie optique d'une étiologie neurologique, infectieuse et phlébologique comprennent les tumeurs cérébrales, la méningite, l'hypertension, les saignements abondants, l'athérosclérose et d'autres maladies. La destruction des fibres nerveuses optiques peut également être causée par des facteurs génétiques ou une intoxication du corps..

Au cours du développement de l'atrophie du nerf optique, la destruction des fibres nerveuses se produit progressivement, elles sont remplacées par du tissu conjonctif et glial, puis un blocage des vaisseaux responsables de l'apport sanguin au nerf optique. En conséquence, l'acuité visuelle du patient diminue et le disque optique devient pâle..

Raisons du développement

Les raisons qui peuvent provoquer le développement de cette maladie oculaire comprennent les tumeurs cérébrales, les processus infectieux, les maladies neurologiques et les lésions vasculaires. Pendant la formation de l'atrophie du nerf optique, les fibres nerveuses sont progressivement détruites, à la suite de quoi elles sont progressivement remplacées par des tissus conjonctifs et glieux, et les vaisseaux sanguins sont bloqués, ce qui assure le flux sanguin vers le nerf optique. Le phénomène décrit provoque une forte baisse de l'acuité visuelle.

Facteurs contribuant au développement de l'atrophie optique:

• intoxication grave du corps, y compris une surdose de médicaments;
• la présence de pathologies congénitales;
• intoxication alcoolique sévère;
• diverses infections virales;
• la présence d'une variété de maladies oculaires (glaucome, névrite, maladies vasculaires, dystrophie pigmentaire rétinienne);
• prédisposition héréditaire;
• la présence de saignements abondants;
• maladie hypertonique;
• artériosclérose cérébrale;
• certaines maladies du système nerveux (tumeur, sclérose en plaques, méningite, neurosyphilis, lésions graves du crâne).

Classification

Nous venons de découvrir qu'un nerf optique atrophié peut être à la fois une déficience visuelle congénitale et acquis en raison de certains facteurs. La pathologie héréditaire se manifeste sous les formes suivantes:

• Atrophie optique autosomique dominante.
• Forme mitochondriale de pathologie.
• Forme récessive autosomique.

En général, une personne naît avec une atrophie optique en raison de certains troubles génétiques survenus même au stade du développement fœtal.

Par exemple, la maladie de Leber, causée par un gène RPE65 défectueux. À cause de cela, les cellules photosensibles de la rétine commencent à mourir et ne sont plus restaurées. Un sur 81 000 souffre de naissance.

La forme acquise de mort nerveuse est due aux caractéristiques de l'impact de divers facteurs étiologiques. Il s'agit notamment des dommages à la structure des fibres (atrophie descendante), des dommages aux cellules vivantes de la rétine (la soi-disant atrophie ascendante). En fonction de l'évolution de la maladie, on distingue les formes d'atrophie glaucomateuses primaires, secondaires.

• Forme principale. Dans ce cas, les neurones sont compressés dans l'ensemble de la voie visuelle. Les limites du disque optique sont encore assez claires, il est lui-même pâle, les vaisseaux de la rétine sont légèrement rétrécis, des fouilles peuvent apparaître. En général, la forme primaire est considérée comme la plus simple et la plus traitable..
• Forme secondaire d'atrophie. Si une congestion prolongée se produit dans le nerf optique, si elle devient enflammée et s'accompagne de signes inhérents à la forme primaire, un trouble plus profond est diagnostiqué. Les bordures des disques deviennent floues.
• Forme d'atrophie glaucomateuse. L'augmentation de la pression intraoculaire provoque un effondrement et, par conséquent, une atrophie nerveuse.

Nous avons déjà mentionné l'atrophie absolue et partielle du nerf optique, mais nous allons maintenant les examiner plus en détail. Il s'agit d'une autre classification de la pathologie visuelle. D'après le nom lui-même, il est clair que nous parlons d'une échelle particulière de dommages aux cellules nerveuses. Avec une forme partielle d'atrophie, les fonctions visuelles sont préservées, bien qu'en partie. Par exemple, des anomalies de perception des couleurs peuvent être notées..

Cependant, c'est loin du dernier classement. L'atrophie des terminaisons nerveuses des yeux se distingue par le degré de manifestation. Une forme stationnaire ou non progressive se caractérise par un état stable de toutes les fonctions visuelles, tandis qu'une forme progressive se développe assez rapidement et s'accompagne d'une diminution de sa qualité.

Selon l'ampleur de la lésion, la pathologie est unilatérale (un œil affecté) et bilatérale (deux nerfs des globes oculaires à la fois).

Atrophie du nerf optique chez les enfants

De nombreuses maladies oculaires congénitales sont diagnostiquées chez un enfant au premier examen même à l'hôpital: glaucome, cataracte, ptose de la paupière supérieure, etc. L'atrophie du nerf optique chez l'enfant, malheureusement, n'en fait pas partie, car son cours est souvent caché, sans symptômes externes visibles de la maladie. Par conséquent, le diagnostic de lésion complète du nerf optique ou d'atrophie partielle du nerf optique chez l'enfant est établi, en règle générale, au cours du deuxième mois de la vie de l'enfant lors d'un examen de routine par un ophtalmologiste..

Le médecin vérifie l'acuité visuelle du nouveau-né, par la qualité de la fixation de son regard et la possibilité de suivre l'enfant pour un jouet en mouvement. De la même manière, le champ de vision du bébé est déterminé. Si de cette manière, il n'est pas possible de déterminer l'acuité visuelle, une étude de la réaction du cerveau aux stimuli visuels est appliquée.

À l'aide d'un équipement ophtalmique et de médicaments qui dilatent la pupille, le fond d'œil du bébé est étudié. Si un disque optique opacifié est détecté, le diagnostic d'atrophie optique est posé. Chez les enfants, le traitement de la maladie suit le même schéma que chez les adultes, avec la nomination d'un traitement vasodilatateur, nootropiques pour améliorer les processus métaboliques dans le cerveau et stimuler les cours de vision de l'exposition à la lumière, au laser, électrique et magnétique.

Symptômes

Le principal symptôme des processus dégénératifs du nerf optique est une déficience visuelle, des défauts du champ visuel à divers endroits, une perte de clarté de la perception visuelle et une perception pleine couleur.

Avec la neuropathie optique, la structure des fibres nerveuses est perturbée, qui est remplacée par du tissu glial et conjonctif. Quelle que soit la cause du développement de l'atrophie, il n'est pas possible de restaurer l'acuité visuelle en utilisant des méthodes traditionnelles de correction de la vision (lunettes, lentilles).

Une forme évolutive de pathologie peut survenir en quelques mois et, en l'absence de traitement adéquat, entraîner une cécité complète. Avec une atrophie incomplète, les changements dégénératifs atteignent un certain niveau et sont fixés sans autre développement. La fonction visuelle est partiellement perdue..

Les symptômes alarmants qui peuvent indiquer le développement d'une atrophie optique sont:

• rétrécissement et disparition des champs de vision (vision latérale);
• l'apparition d'une vision "tunnel" associée à une violation de la sensibilité aux couleurs;
• présence de bovins;
• manifestation d'effet pupillaire afférent.

La manifestation des symptômes peut être unilatérale (dans un œil) et multilatérale (dans les deux yeux en même temps).

Complications

Le diagnostic d'atrophie optique est très grave. À la moindre diminution de la vision, vous devez immédiatement consulter un médecin afin de ne pas rater votre chance de récupération. En l'absence de traitement et avec la progression de la maladie, la vision peut disparaître complètement et il sera impossible de la restaurer.

Afin de prévenir l'apparition de pathologies du nerf optique, il est nécessaire de surveiller attentivement votre santé, de subir un examen régulier avec des spécialistes (rhumatologue, endocrinologue, neurologue, optométriste). Au premier signe de déficience visuelle, consultez un ophtalmologiste.

Diagnostique

L'autodiagnostic, ainsi que l'automédication (y compris le traitement de l'atrophie optique avec des remèdes populaires) pour la maladie en question doivent être complètement exclus. Au final, en raison de la similitude des manifestations caractéristiques de cette pathologie, avec des manifestations, par exemple, d'une forme périphérique de cataracte (initialement accompagnée d'une vision latérale altérée avec une implication ultérieure des services centraux) ou d'amblyopie (une diminution significative de la vision sans possibilité de correction), il est tout simplement impossible d'établir un diagnostic précis par vous-même.

Il est à noter que même parmi les variantes de maladies répertoriées, l'amblyopie n'est pas une maladie aussi dangereuse qu'elle peut l'être pour un patient atrophié du nerf optique. En outre, il convient de noter que l'atrophie peut également se manifester non seulement sous la forme d'une maladie indépendante ou à la suite d'une exposition à un autre type de pathologie, mais peut également agir comme symptôme de certaines maladies, y compris les maladies qui entraînent la mort. Compte tenu de la gravité de la lésion et de toutes les complications possibles, il est extrêmement important de commencer le diagnostic de l'atrophie optique en temps opportun, de découvrir les causes qui l'ont provoquée, ainsi qu'un traitement adéquat pour celle-ci..

Les principales méthodes sur la base desquelles le diagnostic d'atrophie optique est construit comprennent:

• ophtalmoscopie;
• visométrie;
• périmétrie;
• méthode de recherche sur la vision des couleurs;
• Tomodensitométrie;
• Radiographie du crâne et de la selle turque;
• Scan RMN du cerveau et de l'orbite;
• angiographie par fluorescence.

En outre, une certaine informativité est obtenue pour compiler l'image globale de la maladie grâce à des méthodes de recherche en laboratoire, telles que des tests sanguins (généraux et biochimiques), des tests de borelliose ou de syphilis.

Comment traiter?

Il est largement admis dans la société que «les cellules nerveuses ne sont pas restaurées». Ce n'est pas tout à fait correct. Les neurocytes peuvent se développer, augmenter le nombre de connexions avec d'autres tissus et assumer les fonctions des «camarades» morts. Cependant, ils n'ont pas une propriété très importante pour une régénération complète - la capacité de se reproduire.

Peut-on guérir l'atrophie optique? Définitivement pas. Avec des dommages partiels au tronc, les médicaments peuvent améliorer l'acuité visuelle et le champ de vision. Dans de rares cas, il est même possible de restaurer pratiquement la capacité du patient à voir à un niveau normal. Si le processus pathologique a complètement perturbé la transmission des impulsions de l'œil au cerveau, seule la chirurgie peut aider.

Pour un traitement réussi de cette maladie, il est nécessaire, tout d'abord, d'éliminer la cause de son apparition. Cela empêchera / réduira les dommages cellulaires et stabilisera la pathologie. Puisqu'il existe un grand nombre de facteurs qui provoquent l'atrophie, les tactiques des médecins peuvent varier considérablement dans différentes conditions. S'il n'est pas possible de guérir la cause (une tumeur maligne, un abcès inaccessible, etc.), vous devez immédiatement commencer à restaurer l'efficacité de l'œil.

Méthodes modernes de réparation nerveuse

Il y a 10 à 15 ans, le rôle principal dans le traitement de l'atrophie optique était attribué aux vitamines et aux angioprotecteurs. Actuellement, ils n'ont qu'une valeur supplémentaire. Les médicaments qui rétablissent le métabolisme des neurones (antihypoxants) et augmentent le flux sanguin vers eux (nootropiques, agents antiplaquettaires et autres) viennent au premier plan..

Le schéma moderne de restauration des fonctions de l'œil comprend:

• Antioxydant et antihypoxant (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal et autres) - ce groupe vise à restaurer les tissus, à réduire l'activité des processus dommageables, à éliminer la "privation d'oxygène" du nerf. En milieu hospitalier, ils sont administrés par voie intraveineuse, avec un traitement ambulatoire, les antioxydants sont pris sous forme de comprimés;
• Correcteurs de microcirculation (Actovegin, Trental) - améliorent les processus métaboliques dans les cellules nerveuses et augmentent leur apport sanguin. Ces médicaments sont l'un des composants les plus importants du traitement. Également disponible sous forme de solutions pour perfusions intraveineuses et comprimés;
• Les nootropiques (piracétam, cérébrolysine, acide glutamique) sont des stimulants de la circulation sanguine des neurocytes. Accélérez leur rétablissement;
• Médicaments qui réduisent la perméabilité vasculaire (Emoxipin) - protège le nerf optique contre d'autres dommages. Il a été introduit dans le traitement des maladies oculaires il n'y a pas si longtemps et n'est utilisé que dans les grands centres ophtalmologiques. Il est introduit parabulbarno (une fine aiguille est passée le long de la paroi de l'orbite dans la fibre entourant l'œil);
• Vitamines C, PP, B₆, B₁₂ - une composante supplémentaire de la thérapie. On pense que ces substances améliorent le métabolisme des neurones..

Le traitement classique de l'atrophie est donné ci-dessus, cependant, en 2010, les ophtalmologistes ont proposé des méthodes fondamentalement nouvelles pour restaurer l'œil, en utilisant des biorégulateurs peptidiques. Actuellement, seuls deux médicaments sont largement utilisés dans les centres spécialisés - la cortexine et la rétinalamine. Au cours de la recherche, il a été prouvé qu'ils améliorent l'état de vision presque deux fois.

Leur effet est réalisé grâce à deux mécanismes - ces biorégulateurs stimulent la restauration des neurocytes et limitent les processus dommageables. La méthode de leur application est assez spécifique:

• Cortexine - utilisée comme injection dans la peau des tempes ou par voie intramusculaire. La première méthode est préférée, car elle crée une concentration plus élevée de la substance;
• Rétinalamine - le médicament est injecté dans la fibre parabulbaire.

La combinaison de la thérapie classique et peptidique est assez efficace pour la régénération nerveuse, mais même elle ne permet pas toujours d'atteindre le résultat souhaité. De plus, les processus de récupération peuvent être stimulés en utilisant une physiothérapie ciblée.

Physiothérapie pour l'atrophie optique

Il existe deux méthodes physiothérapeutiques, dont l'effet positif est confirmé par les recherches des scientifiques:

• Magnétothérapie pulsée (UTI) - cette méthode ne vise pas à restaurer les cellules, mais à améliorer leurs performances. En raison de l'influence dirigée des champs magnétiques, le contenu des neurones «s'épaissit», grâce auquel la génération et la transmission d'impulsions au cerveau sont plus rapides;
• Thérapie par biorésonance (BT) - son mécanisme d'action est associé à l'amélioration des processus métaboliques dans les tissus endommagés et à la normalisation du flux sanguin à travers les vaisseaux microscopiques (capillaires).

Ils sont très spécifiques et ne sont utilisés que dans les grands centres ophtalmologiques régionaux ou privés, en raison du besoin d'équipements coûteux. En règle générale, pour la plupart des patients, ces technologies sont payantes, donc l'IMC et le BT sont rarement utilisés..

La prévention

Les mesures visant à minimiser le risque d'atrophie sont une liste standard.:

• Traitez les maladies infectieuses à temps.
• Élimine la possibilité de blessures au cerveau et aux organes visuels.
• Visitez régulièrement votre oncologue pour remarquer un cancer.
• Évitez la consommation excessive d'alcool.
• Suivez votre tension artérielle.

Un examen périodique par un ophtalmologiste aidera à établir la présence de la maladie à temps et à prendre des mesures pour la combattre. Un traitement en temps opportun est une chance d'éviter une perte complète de la vision..

Prévoir

S'il était possible de diagnostiquer une atrophie du nerf optique et de commencer à la traiter à un stade précoce, la conservation et même une certaine augmentation de la vision est possible, cependant, une restauration complète de la fonction visuelle ne se produit pas. Avec une atrophie progressive du nerf optique et l'absence de traitement, une cécité complète peut se développer..

Atrophie optique

Les violations du fonctionnement des organes de vision ne peuvent pas rester inaperçues par une personne. Une telle complication réduit considérablement la qualité de vie et affecte son travail, ses études et ses affaires quotidiennes..

L'ophtalmologie a connu un énorme succès et a appris à débarrasser les gens de la plupart des maladies oculaires qui semblaient incurables ces dernières années. Cependant, l'atrophie du nerf optique est une pathologie difficile à gérer. Les fonctions oculaires souffrent tellement qu'il n'est pas toujours possible de les restaurer. Beaucoup de gens pour cette raison deviennent malvoyants..

Des conséquences irréversibles ne peuvent être évitées que si une assistance médicale est fournie aux premiers stades du développement de la violation. Par conséquent, il est si important de connaître les principales causes et symptômes conduisant à une atrophie optique..

Atrophie du nerf optique - qu'est-ce que c'est?

L'atrophie du nerf optique est une maladie dans laquelle les tissus du nerf optique souffrent de malnutrition. Cela conduit au fait que le nerf cesse de remplir ses fonctions. Plus le nerf est dans cet état, plus la probabilité de mort de ses cellules est élevée. Ils ne meurent pas d'un seul coup, mais si le facteur pathologique n'est pas éliminé, le tronc nerveux subira finalement une atrophie complète. Il ne sera plus possible de restaurer la vision chez ces patients.

Le nerf optique est représenté par une paire de nerfs crâniens II. Cette paire relie inextricablement le cerveau et le globe oculaire. Si les cellules nerveuses meurent, il ne sera pas possible de restaurer la vision. Il sera perdu pour toujours. Le nerf optique est fonctionnellement divisé en deux moitiés droite et gauche, le long desquelles les impulsions des régions nasale et temporale de la rétine sont transmises séparément. Ils traversent la coquille externe de l'œil et sont rassemblés dans un faisceau compact. Par conséquent, si le nerf est endommagé dans la zone où il a quitté l'orbite, cela entraîne une altération du fonctionnement des deux yeux.

Les causes de l'atrophie optique

L'atrophie du nerf optique est le plus souvent le résultat de certains troubles de l'organisme. Pour arrêter la mort du tissu nerveux, il est nécessaire de trouver la cause de ce processus pathologique.

La maladie peut provenir de la partie du tronc nerveux située le plus près de l'œil (avant l'intersection des nerfs). Dans ce cas, ils parlent d'atrophie ascendante. Si le tissu nerveux est affecté au-dessus de l'intersection, mais avant d'entrer dans le cerveau, alors ils parlent d'une forme d'atrophie descendante.

Causes de l'atrophie optique ascendante:

Glaucome. Cette maladie s'accompagne toujours d'une augmentation de la pression intraoculaire. Le tissu nerveux commence à souffrir de carences nutritionnelles, conduisant à son atrophie.

Névrite intrabulbaire et rétrobulbaire. La névrite est caractérisée par une lésion infectieuse des neurones dans la cavité du globe oculaire (inflammation intrabulbaire), ou au-delà (forme rétrobulbaire).

Dommages toxiques au nerf optique. Les cellules nerveuses peuvent être détruites à un rythme accéléré si les substances suivantes les influencent: méthanol, fortes doses d'alcool ou de tabac, plomb, disulfure de carbone. Des dommages toxiques au nerf optique peuvent résulter de la prise de certains médicaments, à condition que leur dose soit dépassée. Ces médicaments comprennent: le co-trixosomazole, le sulfène, le sulfanilamide, etc..

Ischémie tissulaire, accompagnée d'une altération du flux sanguin vers le nerf optique. Une situation similaire est observée avec une hypertension de 2 ou 3 degrés, avec tout type de diabète sucré, avec l'athérosclérose.

Un disque stagnant, qui s'accompagne d'un œdème de la partie initiale du tronc nerveux. La violation peut être le résultat d'une grande variété de facteurs pathologiques: lésion cérébrale traumatique antérieure, méningite, hydrocéphalie, cancer de la moelle épinière.

Une tumeur du nerf optique ou des tissus qui l'entourent. Dans ce cas, la tumeur doit être localisée avant l'intersection. L'atrophie se développe parce que les neurones nerveux sont pincés par un néoplasme en croissance

Causes d'une atrophie optique descendante:

Intoxication. La pénétration de poisons dans le corps peut endommager les neurocytes situés après l'intersection. Cependant, une situation similaire est observée moins fréquemment que dans le cas d'une maladie de type ascendant.

Tumeurs du nerf ou des tissus environnants, situées après l'intersection. Une forme descendante d'atrophie optique se développe le plus souvent précisément pour cette raison. Ces tumeurs sont très dangereuses, car elles affectent les structures cérébrales. Il est difficile de les traiter.

Dommages aux tissus nerveux par des agents infectieux. À cet égard, la neurosyphilis dangereuse, la tuberculose du système nerveux, la lèpre, l'herpès.

Abcès de la cavité crânienne. Cette inflammation sévère se développe le plus souvent après une méningite ou une encéphalite..

Avant de procéder au traitement de l'atrophie optique, il est nécessaire de connaître les raisons de son développement.

Symptômes d'atrophie optique

Selon l'endroit où la lésion est concentrée (avant ou après le réticule), il existe 2 principaux symptômes d'atrophie - l'anopsie et l'amblyopie. La première condition est caractérisée par une perte de champs visuels, et la seconde une diminution de sa gravité. L'intensité des symptômes dépend de la gravité de la maladie, ce qui a conduit à une atrophie optique..

Anopsie

L'anopsie est une perte de champs visuels. Sous le champ de vision, on comprend la zone que tout le monde voit. Pour l'imaginer, vous pouvez simplement fermer la moitié de l'œil avec votre main. Un homme ne verra-t-il que? les images, car l'organe de la vision n'en perçoit pas le reste. Ainsi, avec l'atrophie du nerf optique, une telle perte de la moitié de l'image se produit dans la vie ordinaire, lorsque l'œil n'est couvert par rien. Les champs gauche et droit peuvent abandonner.

Les neurologues font la distinction entre l'anopsie tymponale et nasale. Dans le premier cas, la moitié de l'image tombe, ce qui est plus proche de la partie temporelle de l'œil, et dans le second cas, la moitié de l'image plus proche du nez tombe. L'anopsie peut également être à gauche et à droite, ce qui dépend du côté sur lequel se produit le champ de vision.

Si l'atrophie du nerf optique vient de commencer à se développer, un symptôme similaire peut ne pas se manifester, car les neurones intacts restants transmettront l'image résultante au cerveau. Lorsque l'atrophie imprègne tout le tronc nerveux, l'anopsie se fera certainement sentir.

Caractéristiques de l'anopsie en fonction du degré de lésion des cellules nerveuses et de la concentration d'atrophie optique:

Une atrophie complète avec la défaite de tout le tronc nerveux, qui est concentrée avant l'intersection (atrophie ascendante) conduit au fait que l'œil du côté des dommages cesse complètement de percevoir l'image.

Une atrophie complète, concentrée après le croisement (type descendant), conduit au fait que le champ de vision droit ou gauche dans les deux yeux tombe.

Atrophie incomplète, concentrée avant l'intersection et après elle conduit au fait que le champ de vision d'un œil se détache (du côté de la lésion). Parfois, ce symptôme peut ne pas se manifester..

Les ophtalmologistes et les neurologues sont capables de déterminer le type d'atrophie et sa localisation par la nature de l'anopsie.

Amblyopie

L'amblyopie, c'est-à-dire une diminution de l'acuité visuelle, se développe chez toutes les personnes atteintes d'atrophie optique.

Il existe 4 degrés de gravité de l'amblyopie:

Un léger degré de perturbation se développe dans les premiers stades de l'atrophie optique. Une personne ne ressent aucune gêne. Cela ne peut se produire en lui qu'en essayant d'examiner en détail un objet situé loin.

Un degré moyen d'amblyopie se développe lorsque de nombreux neurones sont endommagés. Objets absents, le patient n'est pas en mesure de les considérer. Ces objets qui sont à proximité, il voit bien.

Une amblyopie sévère indique que l'atrophie progresse. La vision est tellement réduite qu'une personne ne voit pas d'objets à côté d'elle.

La cécité indique une atrophie optique complète.

La vision commence à tomber de façon inattendue pour une personne. S'il ne reçoit pas de traitement, ce processus ne s'arrête pas. En conséquence, le patient peut devenir complètement aveugle.

Diagnostic de l'atrophie optique

L'atrophie du nerf optique ne pose pas de difficultés de diagnostic. La violation est détectée par les ophtalmologistes même à un stade précoce de son développement. Pour cela, le médecin effectue un examen du fond d'œil.

L'ophtalmoscopie, en tant que technique, est mise en œuvre dans une pièce sombre. Le médecin examine la section initiale du tronc nerveux à l'aide d'un outil spécial (ophtalmoscope) et d'une source de lumière. En outre, la procédure peut être effectuée à l'aide d'un appareil spécial. Cela vous permet d'augmenter la précision du diagnostic. Une personne n'a pas besoin de se préparer à l'avance pour la procédure.

L'ophtalmoscopie n'est pas toujours possible de détecter le début de l'atrophie, car des changements pathologiques dans les cellules nerveuses peuvent se produire, mais cela ne se manifeste pas par des signes externes. D'autres méthodes de diagnostic, telles que l'analyse de l'urine et du sang, l'apport de liquide céphalorachidien ne fournissent pas d'informations complètes sur la maladie, mais ne font que clarifier.

Les institutions médicales modernes ont les méthodes suivantes qui peuvent détecter l'atrophie optique et clarifier la cause de la maladie:

PHAG (angiographie par fluorescence). Un agent de contraste est injecté dans la veine du patient, qui pénètre dans les vaisseaux de l'œil. Le médecin illumine l'organe de la vision avec une lampe spéciale et évalue son état. Cela vous permet d'identifier une circulation inadéquate du globe oculaire et les premiers signes de lésions tissulaires.

HRTIII (tomographie laser du globe oculaire). Il s'agit d'une méthode non invasive pour évaluer les structures du globe oculaire. Il vous permet de détecter l'atrophie du tronc initial du nerf optique.

OCT (tomographie par cohérence optique). L'état de la fibre nerveuse est évalué à l'aide d'un rayonnement infrarouge de haute précision.

CT ou IRM du cerveau. Ce sont des techniques de haute précision qui visent à détecter la cause de l'atrophie. Une étude similaire est prescrite pour les processus tumoraux suspectés ou d'autres formations de volume, par exemple, les kystes ou les zones d'abcès.

Le traitement est indiqué pour tous les patients immédiatement après avoir consulté un médecin. La thérapie empêchera la progression de l'atrophie.

Traitement de l'atrophie optique

La phrase selon laquelle «les cellules nerveuses ne sont pas restaurées» est désespérément dépassée. Des études récentes prouvent que les neurocytes endommagés ont la capacité de se développer. Ils augmentent le nombre de liaisons avec les tissus et peuvent également assumer les fonctions qui effectuaient auparavant des cellules nerveuses mortes. Cependant, les neurocytes ne peuvent pas se multiplier..

Il ne sera pas possible de guérir l'atrophie du nerf optique. Si le tronc n'a pas été complètement affecté, vous pouvez restaurer la vision, mais seulement partiellement. Il n'est pas souvent possible de le ramener à la normale et il est difficile de le faire. Si le processus de transmission des impulsions de l'œil au cerveau est perturbé, le problème ne peut être traité que de manière opérationnelle.

Il est important d'éliminer la cause qui a conduit à l'atrophie du nerf optique. Sinon, tous les efforts seront vains. S'il est impossible de guérir la pathologie principale, comme c'est le cas avec certaines tumeurs malignes, vous devez immédiatement diriger les efforts pour restaurer les fonctions de l'œil.

Comment restaurer un nerf?

Récemment (il y a 10 à 15 ans), des vitamines et des angioprotecteurs ont été prescrits aux patients. Les ophtalmologistes modernes n'attribuent qu'une fonction auxiliaire à ces médicaments. La thérapie est basée sur la prise de médicaments qui permettent de normaliser les processus métaboliques dans les neurones (antihypoxants) et de stimuler le flux sanguin vers les cellules nerveuses (nootropiques, agents antiplaquettaires, etc.).

Médicaments utilisés pour l'atrophie du nerf optique:

Antihypoxants et antioxydants (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal). Ces médicaments peuvent réparer les tissus endommagés et prévenir d'autres dommages aux cellules nerveuses, éliminant ainsi l'hypoxie. Si le patient est à l'hôpital, les médicaments lui sont administrés par voie intraveineuse. À la maison, prenez des comprimés sous forme de médicaments.

Correcteurs de microcirculation (Trental et Actovegin). Ils visent à améliorer le métabolisme des cellules nerveuses et à stimuler leur nutrition. Les médicaments sont disponibles à la fois sous forme de comprimés et sous forme de solution injectable.

Nootropiques: Piracetam, Cerebrolysin, acide glutamique. Ces médicaments stimulent le flux sanguin vers les cellules nerveuses, déclenchant ainsi leur régénération..

Médicaments qui réduisent la perméabilité de la paroi vasculaire (Emoxipin). Ils visent à protéger le nerf optique contre les dommages. L'émoxipine a été utilisée récemment dans la pratique ophtalmique; elle est administrée parabulbarno. Seuls les grands centres médicaux ont le médicament en service.

Vitamines B6, B12, PP, C. Elles visent à améliorer les processus métaboliques dans les neurones..

Ainsi, le schéma thérapeutique standard pour l'atrophie optique ressemble à.

En 2010, les ophtalmologistes ont proposé une approche différente de la thérapie utilisant des biorégulateurs peptidiques. À ce jour, les centres ophtalmologiques utilisent des médicaments tels que la cortexine et la rétinalamine. Des études ont établi que ces fonds améliorent la vision 2 fois. Cela fonctionne de deux manières: stimuler les cellules nerveuses à réparer et résister à leurs dommages..

La cortexine est administrée par voie sous-cutanée dans la région temporale ou intramusculaire. Dans ce cas, l'administration sous-cutanée est préférée, car elle vous permet de créer une concentration élevée de substance active active au bon endroit. La rétinalamine est introduite dans la fibre parabulbaire.

Si vous combinez le schéma de traitement classique et peptidique, la probabilité de restauration de la fonction visuelle augmente, même si une thérapie aussi complexe ne conduit pas toujours à des résultats positifs..

Physiothérapie

Deux méthodes de traitement de l'atrophie optique ont été scientifiquement confirmées: UTI et BT.

La magnétothérapie pulsée vous permet de restaurer les cellules affectées et d'améliorer leur fonctionnement. Sous l'influence des champs magnétiques, les neurones se condensent et transmettent mieux les impulsions des organes de vision au cerveau.

La thérapie par biorésonance vise à améliorer le métabolisme dans les tissus endommagés et à normaliser l'apport sanguin au nerf au moyen de petits vaisseaux sanguins.

Ces méthodes sont disponibles dans les grandes cliniques, car elles sont mises en œuvre sur des équipements coûteux. De plus, les patients doivent payer eux-mêmes ce traitement.

Opération

Il existe deux types de chirurgie qui sont indiqués pour les patients atteints d'atrophie optique:

Chirurgie pour redistribuer le flux sanguin dans la zone des yeux. Il est coupé à un endroit et à un autre, il devient plus intense. Les médecins peuvent panser certains vaisseaux sur le visage, ce qui permettra à une quantité importante de sang de s'écouler vers l'œil. L'opération est rarement réalisée, car elle peut entraîner de graves complications..

Transplantation de tissus revascularisants. Dans ce cas, les tissus abondamment alimentés en sang (muscles, conjonctive) sont transplantés dans la zone d'atrophie. Pour cette raison, de nouveaux vaisseaux commencent à se développer en neurones endommagés et à les nourrir naturellement. Cette opération est assez courante..

Ces dernières années, le traitement par cellules souches a été activement utilisé en Russie. Cependant, une telle thérapie est actuellement interdite par la loi. Vous pouvez suivre le cours en Allemagne et en Israël..

Prévoir

Le pronostic est déterminé par le degré de lésion du tronc nerveux et la rapidité de la thérapie. Vous pouvez restaurer la vision si seuls quelques neurones sont affectés. Lorsque toutes les cellules du nerf optique sont affectées, une personne développera une cécité complète. Parfois, une opération aide à faire face à un problème, mais aucun spécialiste ne garantit le succès.

Réponses aux questions courantes

L'atrophie optique peut-elle être une pathologie congénitale? Une situation similaire est rare. Les premiers symptômes de la maladie sont détectés tôt, avant l'âge d'un an. Plus l'enfant commence à recevoir un traitement rapidement, mieux c'est.

Peut-on guérir complètement l'atrophie optique? Non, ce trouble est incurable, mais la thérapie vous permet de restaurer et de maintenir la fonction visuelle..

L'atrophie optique est-elle souvent diagnostiquée chez les enfants? Chez les enfants, la pathologie est rarement diagnostiquée..

Les méthodes alternatives sont-elles efficaces? Non, les méthodes de traitement non traditionnelles ne permettront pas de faire face à la maladie..

Le handicap est-il montré à une personne? Le deuxième groupe de handicaps est donné aux personnes ayant une diminution de l'acuité visuelle de 0,3-0,1 dp. En cas de cécité complète, une personne est reconnue comme une personne handicapée du premier groupe.

Quelle est la durée du traitement? Le traitement doit durer toute la vie.

Éducation: Institut médical de Moscou I. M. Sechenov, spécialité - "Affaires médicales" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".

Atrophie optique

L'atrophie du nerf optique est cliniquement une combinaison de symptômes: déficience visuelle (diminution de l'acuité visuelle et développement de défauts du champ visuel) et blanchiment de la tête du nerf optique. L'atrophie du nerf optique est caractérisée par une diminution du diamètre du nerf optique due à une diminution du nombre d'axones.

L'atrophie du nerf optique est l'un des principaux endroits de la structure nosologique, juste derrière le glaucome et la myopie dégénérative. L'atrophie du nerf optique est considérée comme la destruction complète ou partielle de ses fibres avec le remplacement de leur tissu conjonctif.

L'atrophie peut être partielle ou complète selon le degré de déclin de la fonction visuelle. Selon les recherches, il est clair que les hommes dans 57,5% et les femmes dans 42,5% souffrent d'atrophie partielle du nerf optique. Le plus souvent, une lésion bilatérale est observée (dans 65% des cas).

Le pronostic de l'atrophie optique est toujours grave, mais pas sans espoir. Étant donné que les changements pathologiques sont réversibles, le traitement de l'atrophie partielle du nerf optique est l'une des directions importantes en ophtalmologie. Avec un traitement adéquat et rapide, ce fait nous permet d'obtenir une augmentation des fonctions visuelles même avec l'existence à long terme de la maladie. Toujours ces dernières années, le nombre de cette pathologie de la genèse vasculaire a augmenté, ce qui est associé à une augmentation de la pathologie vasculaire générale - athérosclérose, maladie coronarienne.

Étiologie et classification

• Étiologie
  • héréditaire: autosomique dominante, autosomique récessive, mitochondriale;
  • non héréditaire.
• Selon l'image ophtalmoscopique - primaire (simple); secondaire; glaucomateux.
• Selon le degré de dommage (préservation des fonctions): initial; partiel; incomplet; Achevée.
• Selon le niveau d'actualité de la défaite: décroissant; Ascendant.
• Selon le degré de progression: stationnaire; progressive.
• Par localisation de processus: unidirectionnelle; bilatéral.

Distinguer l'atrophie congénitale et acquise du nerf optique. L'atrophie acquise du nerf optique se développe à la suite de dommages aux fibres du nerf optique (atrophie descendante) ou aux cellules rétiniennes (atrophie ascendante).

L'atrophie congénitale génétiquement déterminée du nerf optique est divisée en autosomique dominant, accompagné d'une diminution asymétrique de l'acuité visuelle de 0,8 à 0,1, et autosomique récessive, caractérisée par une diminution de l'acuité visuelle, souvent à la cécité pratique déjà dans la petite enfance.

Les processus qui endommagent les fibres du nerf optique à différents niveaux (orbite, canal optique, cavité crânienne) conduisent à une atrophie acquise descendante. La nature des dommages est différente: inflammation, traumatisme, glaucome, dommages toxiques, perturbation de la circulation dans les vaisseaux alimentant le nerf optique, perturbation métabolique, compression des fibres optiques par formation volumétrique dans l'orbite ou dans la cavité crânienne, processus dégénératif, myopie, etc.).

Chaque facteur étiologique provoque une atrophie du nerf optique avec certaines caractéristiques ophtalmoscopiques typiques de celui-ci. Néanmoins, il existe des caractéristiques communes à l'atrophie du nerf optique de toute nature: blanchiment du disque optique et altération de la fonction visuelle.

Les facteurs étiologiques de l'atrophie du nerf optique de la genèse vasculaire sont divers: ce sont la pathologie vasculaire et les neuropathies vasculaires aiguës (neuropathie ischémique antérieure, occlusion de l'artère centrale et de la veine rétinienne et de ses branches), et la conséquence des neuropathies vasculaires chroniques (avec pathologie somatique générale). L'atrophie du nerf optique se produit à la suite d'une obstruction des artères centrales et périphériques de la rétine qui alimentent le nerf optique.

Ophtalmoscopiquement a révélé un rétrécissement des vaisseaux de la rétine, un blanchiment d'une partie ou de la totalité du disque optique. Un blanchiment persistant de la moitié temporale seulement se produit avec des dommages au faisceau papillomaculaire. Lorsque l'atrophie est une conséquence d'une maladie du chiasme ou du tractus optique, il existe des types hémianopiques de défauts du champ visuel.

En fonction du degré d'endommagement des fibres optiques et, par conséquent, du degré de diminution des fonctions visuelles et du blanchiment du disque du nerf optique, l'atrophie initiale, ou partielle, et complète du nerf optique sont distinguées.

Diagnostique

Plaintes: une diminution progressive de l'acuité visuelle (degrés de gravité variables), un changement de champ de vision (scotomes, rétrécissement concentrique, perte de champs de vision), une violation de la perception des couleurs.

Anamnèse: présence de formations volumétriques du cerveau, hypertension intracrânienne, lésions démyélinisantes du système nerveux central, lésions des artères carotides, maladies systémiques (y compris vasculite), intoxications (y compris l'alcool), névrite optique ou neuropathie ischémique, occlusion vasculaire rétinienne, médicaments médicaments ayant des effets neurotoxiques au cours de la dernière année; blessures à la tête et au cou, maladies cardiovasculaires, hypertension, troubles cérébrovasculaires aigus et chroniques, athérosclérose, méningite ou méningo-encéphalite, processus inflammatoires et volumétriques des sinus, saignements abondants.

Examen physique:

• examen externe du globe oculaire (limitation de la mobilité du globe oculaire, nystagmus, exophtalmie, ptose de la paupière supérieure)
• examen du réflexe cornéen - peut être réduit du côté de la lésion

Recherche en laboratoire

• chimie du sang: cholestérol sanguin, lipoprotéines de basse densité, lipoprotéines de haute densité, triglycérides; ·
• coagulogramme;
• ELISA pour le virus de l'herpès simplex, le cytomégalovirus, la toxoplasmose, la brucellose, la tuberculose, les tests rhumatismaux (selon les indications, pour exclure le processus inflammatoire)

Recherche instrumentale

• Visométrie: l'acuité visuelle peut aller de 0,7 à la cécité pratique. Avec la défaite du faisceau papillomaculaire, l'acuité visuelle est considérablement réduite; avec une légère lésion du faisceau papillomaculaire et l'implication des fibres nerveuses périphériques de ZN, l'acuité visuelle diminue légèrement; lorsque seules les fibres nerveuses périphériques sont affectées, cela ne change pas. ·
• réfractométrie: la présence d'erreurs de réfraction permettra un diagnostic différentiel avec amblyopie.
• Test d'Amsler - distorsion des lignes, formation de buée sur l'image (endommagement du faisceau papillomaculaire). ·
• périmétrie: scotome central (avec dommages au faisceau papillomaculaire); diverses formes de rétrécissement du champ visuel (avec dommages aux fibres périphériques du nerf optique); en cas de lésion chiasmique - hémianopsie bitemporale, en cas de lésion des voies optiques - hémianopsie homonyme. Avec des dommages à la partie intracrânienne du nerf optique, l'hémianopsie se produit dans un œil.
  • Périmétrie cinétique des couleurs - rétrécissement du champ de vision au vert et au rouge, moins souvent au jaune et au bleu.
  • Périmétrie par ordinateur - détermination de la qualité et de la quantité de bétail dans le champ de vision, y compris à 30 degrés du point de fixation.
• étude d'adaptation à l'obscurité: adaptation à l'obscurité altérée. · L'étude de la vision des couleurs: (tableau de Rabkin) - violation de la perception des couleurs (augmentation des seuils de couleur), plus souvent la partie vert-rouge du spectre, moins souvent - jaune-bleu.
• tonométrie: peut-être une augmentation de la PIO (avec atrophie glaucomateuse du nerf optique).
• biomicroscopie: du côté affecté - un défaut pupillaire afférent: une diminution de la réponse pupillaire directe à la lumière tout en maintenant une réaction pupillaire amicale.
• ophtalmoscopie:
  • atrophie initiale de malignité - sur fond de couleur rose du disque optique, un blanchiment apparaît, qui devient plus intense par la suite.
  • atrophie partielle de la maladie cardiaque - blanchiment de la moitié temporelle du cœur, un symptôme de Kestenbaum (une diminution du nombre de capillaires dans le cœur de 7 ou moins), les artères sont rétrécies,
  • atrophie incomplète de ZN - blanchiment uniforme du nerf optique, le symptôme de Kestenbaum est modéré (diminution du nombre de capillaires dans le disque du nerf optique), les artères sont rétrécies,
  • atrophie complète de la MV - blanchiment total de la MV, les vaisseaux sont rétrécis (les artères sont plus rétrécies que les veines). Un symptôme de Kestenbaum est prononcé (une diminution du nombre de capillaires dans le disque optique peut atteindre 2-3 ou des capillaires peuvent être absents).

Dans l'atrophie primaire du néoplasme malin, les limites du disque optique sont claires, sa couleur est blanche, blanc grisâtre, bleuâtre ou légèrement verdâtre. Dans une lumière sans rouge, les contours restent clairs, tandis que les circuits de l'angle optique non spécifique deviennent normalement flous. En lumière rouge avec atrophie du disque optique est bleu. Dans l'atrophie secondaire du néoplasme malin, les limites du disque optique sont floues, floues, le disque est gris ou gris sale, l'entonnoir vasculaire est rempli de tissu conjonctif ou glial (à long terme, les limites du disque optique deviennent claires).

• tomographie à cohérence optique du disque du nerf optique (en quatre segments - temporal, supérieur, nasal et inférieur): diminution de la surface et du volume du ligament neurorétinien du disque du nerf optique, diminution de l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses du disque optique et de la macula.
• Tomographie laser rétinienne à Heidelberg - réduisant la profondeur de la tête du nerf optique, la zone et le volume de la ceinture neurorétinienne, augmentant la zone d'excavation. En cas d'atrophie partielle du nerf optique, la plage de profondeur de tête de la tête du nerf optique est inférieure à 0,52 mm, la zone du bord est inférieure à 1,28 mm 2, la zone d'excavation est supérieure à 0,16 mm 2.
• angiographie par fluorescence du fond d'œil: hypofluorescence du disque optique, rétrécissement des artères, absence ou diminution du nombre de capillaires dans le disque du nerf optique;
• études électrophysiologiques (potentiels évoqués visuels) - une diminution de l'amplitude du PEP et une augmentation de la latence. En cas d'endommagement des faisceaux papillomaculaires et axiaux de ZN, la sensibilité électrique est normale, et si les fibres périphériques sont perturbées, le seuil de phosphène électrique est fortement augmenté. La capacité est particulièrement fortement réduite avec les lésions axiales. Dans la période de progression du processus atrophique dans ZN, le temps rétino-cortical et cortical augmente de manière significative;
• Échographie Doppler des vaisseaux de la tête, du cou et des yeux: diminution du flux sanguin dans l'artère orbitaire, suprabloc et intracrânienne de l'artère carotide interne;
• IRM des vaisseaux cérébraux: foyers de démyélinisation, pathologie intracrânienne (tumeurs, abcès, kystes cérébraux, hématomes);
• IRM de l'orbite: compression de la partie orbitale de l'engin spatial;
• Examen radiographique en orbite aux rayons X - violation de l'intégrité du nerf optique.

Diagnostic différentiel

Le degré de diminution de l'acuité visuelle et la nature des défauts du champ visuel sont déterminés par la nature du processus qui a provoqué l'atrophie. L'acuité visuelle peut aller de 0,7 à la cécité pratique.

Une atrophie du nerf optique avec Tabes se développe dans les deux yeux, mais le degré de dommage à chaque œil peut être loin d'être le même. L'acuité visuelle diminue progressivement, mais parce que le processus avec Tabes progresse toujours, il se produit finalement à différents moments (de 2-3 semaines à 2-3 ans), cécité bilatérale. La forme la plus courante de changement dans le champ de vision pendant l'atrophie tabétique est un rétrécissement progressif des frontières en l'absence de bétail dans les zones préservées. Rarement avec Tabes, il y a des scotomes bitemporaux, un rétrécissement bitemporal des limites du champ de vision, ainsi que des scotomes centraux. Le pronostic de la mise en scène de l'atrophie optique est toujours mauvais.

Une atrophie du nerf optique peut être observée avec des déformations et des maladies des os du crâne. Une telle atrophie est observée avec un crâne en forme de tour. La déficience visuelle se développe généralement dans la petite enfance et rarement après 7 ans. La cécité des deux yeux est rare, parfois la cécité d'un œil est observée avec une forte diminution de la vision de l'autre œil. Du côté du champ de vision, il y a un rétrécissement significatif des limites du champ de vision le long de tous les méridiens; Atrophie du nerf optique avec un crâne en forme de tour, la plupart considèrent la conséquence de mamelons stagnants, se développant sur la base d'une augmentation de la pression intracrânienne. Parmi les autres déformations du crâne, l'atrophie des nerfs optiques provoque une dysostose craniofaciale (maladie de Cruson, syndrome d'Apert, maladie du marbre, etc.).

L'atrophie du nerf optique peut être due à un empoisonnement à la quinine, au plasmocide, à la fougère lors de l'expulsion des vers, au plomb, au disulfure de carbone, au botulisme, à l'empoisonnement à l'alcool méthylique. L'atrophie de l'alcool méthylique du nerf optique n'est pas si rare. Après avoir bu de l'alcool méthylique, une paralysie d'accommodation et des pupilles dilatées apparaissent après quelques heures, un scotome central apparaît et la vision diminue fortement. La vision est alors partiellement restaurée, mais l'atrophie du nerf optique augmente progressivement et la cécité irréversible s'installe..

L'atrophie du nerf optique peut être congénitale et héréditaire, avec traumatisme crânien à la naissance ou post-partum, hypoxie prolongée, etc..

Traitement

Le traitement de l'atrophie optique est une tâche très difficile. En plus de la thérapie pathogénique, une thérapie tissulaire, une thérapie vitaminique, une ponction vertébrale en combinaison avec l'osmothérapie, des vasodilatateurs, des vitamines B, en particulier B1 et B12, sont utilisées. Actuellement, la stimulation magnétique, laser et électrique est largement utilisée..

Dans le traitement de l'atrophie optique partielle, la pharmacothérapie est généralement utilisée. L'utilisation de médicaments permet d'influencer différents liens dans la pathogenèse de l'atrophie optique. Mais n'oubliez pas les méthodes d'effets physiologiques et les différentes voies d'administration des médicaments. La question de l'optimisation de la voie d'administration des médicaments est également d'actualité ces dernières années. Ainsi, l'administration parentérale (intraveineuse) de médicaments vasodilatateurs peut contribuer à la vasodilatation systémique, qui, dans certains cas, peut conduire au syndrome du vol qualifié et altérer la circulation sanguine dans le globe oculaire. Le fait d'un effet thérapeutique plus important avec l'administration topique de médicaments est considéré comme universellement reconnu. Cependant, dans les maladies du nerf optique, l'utilisation locale de médicaments est associée à certaines difficultés causées par l'existence d'un certain nombre de barrières tissulaires. La création d'une concentration thérapeutique d'un médicament dans un foyer pathologique est réalisée avec plus de succès avec une combinaison de thérapie médicamenteuse et de physiothérapie.

Traitement médicamenteux (en fonction de la gravité de la maladie)
Le traitement conservateur (neuroprotecteur) vise à augmenter la circulation sanguine et à améliorer le trophisme du nerf optique, en stimulant les fibres vitales préservées et / ou nerveuses en apoptose.
Les médicaments comprennent des médicaments neuroprotecteurs ayant des actions directes (protègent directement les ganglions rétiniens et les axones) et indirectes (réduisent les effets des facteurs causant la mort des cellules nerveuses)..

1. Rétinoprotecteurs: acide ascorbique 5% 2 ml par voie intramusculaire une fois par jour pendant 10 jours, afin de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire et de stabiliser les membranes des endothéliocytes
2. Antioxydants: tocophérol 100 UI 3 fois par jour - 10 jours, dans le but d'améliorer l'apport d'oxygène tissulaire, la circulation collatérale, le renforcement de la paroi vasculaire
3. Médicaments améliorant les processus métaboliques (neuroprotecteurs directs): rétinalamine pour injection intramusculaire de 1,0 ml et / ou administration parabulbaire de 5 mg 0,5 ml de parabulbar 1 fois par jour pendant 10 jours
4. La liste des médicaments supplémentaires:
   • vinpocétine - pour les adultes, 5-10 mg 3 fois par jour pendant 2 mois. Il a un effet vasodilatateur, antihypoxique et antiplaquettaire.
   • cyanocobalamine 1 ml par voie intramusculaire 1 fois par jour 5/10 jours

Ils utilisent également la stimulation électrique - il vise à restaurer la fonction des éléments nerveux qui étaient fonctionnels, mais n'ont pas conduit d'informations visuelles; la formation d'un foyer d'excitabilité persistante, qui conduit à la restauration de l'activité des cellules nerveuses et de leurs connexions, qui fonctionnaient auparavant mal; amélioration des processus métaboliques et de la circulation sanguine, qui contribue à la restauration de la gaine de myéline autour des cylindres axiaux des fibres ZN et, en conséquence, conduit à une accélération de la réalisation du potentiel d'action et à la relance de l'analyse des informations visuelles.

Indications pour la consultation de spécialistes étroits:

• consultation d'un thérapeute - pour évaluer l'état général du corps;
• consultation cardiologue - l'hypertension artérielle est l'un des principaux facteurs de risque de développement de l'occlusion des vaisseaux rétiniens et du nerf optique;
• consultation du neurologue - pour exclure la maladie démyélinisante du système nerveux central et pour clarifier la lésion topique du tractus optique;
• consultation d'un neurochirurgien - si le patient présente des signes d'hypertension intracrânienne ou des symptômes caractéristiques d'une formation cérébrale volumineuse;
• consultation d'un rhumatologue - en présence de symptômes caractéristiques de la vascularite systémique;
• consultation d'un chirurgien vasculaire pour résoudre la question de la nécessité d'un traitement chirurgical en présence de signes d'un processus occlusal dans le système de l'artère carotide et orbitaire interne (apparition de scotoma fugax chez un patient);
• consultation d'endocrinologue - en présence de diabète sucré / autre pathologie du système endocrinien;
• Consultation hématologue (pour les maladies sanguines suspectées);
• consultation sur les maladies infectieuses (si une vascularite d'étiologie virale est suspectée).
• consultation oto-rhino-laryngologiste - si vous soupçonnez une inflammation ou un néoplasme dans le sinus maxillaire ou frontal.

Indicateurs d'efficacité du traitement:

• augmentation de la sensibilité électrique du nerf optique de 2 à 5% (selon la périmétrie informatique),
• augmentation de l'amplitude et / ou diminution de la latence de 5% (selon VIZ).