Maladie démyélinisante du cerveau

Les maladies démyélinisantes constituent un large groupe de pathologies de nature neurologique. Le diagnostic et le traitement de ces maladies sont assez compliqués, mais les résultats de nombreuses études de scientifiques nous permettent d'avancer dans le sens d'une efficacité accrue. Des succès ont été obtenus dans les méthodes de diagnostic précoce, et les schémas et méthodes de traitement modernes donnent l'espoir d'une prolongation de la vie, d'une guérison complète ou partielle.

Causes et mécanismes de démyélinisation

Dans le corps humain, le système nerveux est formé de deux départements - central (cerveau et moelle épinière) et périphérique (nombreuses branches nerveuses et nœuds). Un mécanisme de régulation qui fonctionne bien fonctionne de cette manière: l'impulsion produite dans les récepteurs du système périphérique sous l'influence de facteurs externes est transmise aux centres nerveux de la moelle épinière, d'où ils sont envoyés aux centres nerveux du cerveau. Après avoir traité le signal dans le cerveau, l'impulsion de contrôle est à nouveau envoyée en ligne descendante vers la moelle épinière, d'où elle est distribuée à travers les organes de travail.

Le fonctionnement normal de tout l'organisme dépend en grande partie de la vitesse et de la qualité de la transmission des signaux électriques à travers les fibres nerveuses, tant dans le sens ascendant que descendant. Pour assurer l'isolement électrique, les axones de la plupart des neurones sont recouverts d'une gaine de myéline lipidique-protéique. Il est formé de cellules gliales, en plus des cellules de Schwann dans la section périphérique et des oligodendrocytes du système nerveux central.

En plus des fonctions d'isolation électrique, la gaine de myéline fournit un taux de transmission d'impulsions accru en raison de la présence d'interceptions Ranvier pour la circulation du courant ionique en elle. En fin de compte, la vitesse de signalisation dans les fibres myélinisées augmente de 7 à 9 fois.

Quel est le processus de démyélinisation?

Sous l'influence d'un certain nombre de facteurs, le processus de destruction de la myéline peut commencer, ce qu'on appelle la démyélinisation. En raison de dommages à la gaine de protection, les fibres nerveuses sont exposées, le taux de transmission du signal ralentit. À mesure que la pathologie se développe, les nerfs eux-mêmes commencent à s'effondrer, ce qui entraîne une perte complète de la capacité de transmission. Si, au début de la maladie, il est possible de traiter et de restaurer la myélinisation axonale, au stade avancé, un défaut irréversible se forme, bien que certaines techniques modernes puissent contredire cette opinion..

Le mécanisme étiologique de démyélinisation est associé à des anomalies du fonctionnement du système auto-immun. À un certain moment, elle commence à percevoir la protéine de myéline comme étrangère, développant des anticorps contre elle. Brisant la barrière hémato-encéphalique, ils génèrent un processus inflammatoire sur la gaine de myéline, qui conduit à sa destruction.

Dans l'étiologie du processus, il y a 2 domaines principaux:

1. Myéloklastie - une violation du système auto-immun se produit sous l'influence de facteurs exogènes. La myéline est détruite en raison de l'activité des anticorps correspondants qui apparaissent dans le sang.
2. La myélinopathie est une violation de la production de myéline, fixée au niveau génétique. L'anomalie congénitale de la structure biochimique d'une substance conduit au fait qu'elle est perçue comme un élément pathogène? et provoque une réponse active du système immunitaire.

Les raisons suivantes sont identifiées qui peuvent démarrer le processus de démyélinisation:

• Dommages au système immunitaire, qui peuvent être causés par une infection bactérienne et virale (herpès, cytomégalovirus, virus Epstein-Barr, rubéole), stress psychologique excessif et stress sévère, intoxication du corps, empoisonnement chimique, facteurs environnementaux, mauvaise nutrition.
• Neuroinfection. Certains micro-organismes pathogènes (souvent de nature virale), pénétrant dans la myéline, conduisent au fait que les protéines de myéline deviennent elles-mêmes la cible du système immunitaire.
• Violation du processus métabolique, ce qui peut perturber la structure de la myéline. Ce phénomène est causé par le diabète sucré et les pathologies thyroïdiennes..
• Troubles paranéoplasiques. Ils surviennent à la suite du développement d'un cancer.

RÉFÉRENCE! Il convient de noter en particulier le mécanisme de démyélinisation associé aux lésions infectieuses. Normalement, la réaction du système immunitaire vise à supprimer uniquement les organismes pathogènes. Cependant, certains d'entre eux ont un degré élevé de similitude avec la protéine de myéline, et le système auto-immun les confond, commençant à se battre avec leurs propres cellules, détruisant la gaine de myéline.

Types de maladies démyélinisantes

Compte tenu de la structuration du système nerveux humain, 2 types de pathologies se distinguent:

1. Maladie démyélinisante du système nerveux central. Ces maladies ont un code ICD de 10 de G35 à G37. Ils comprennent des dommages aux organes du système nerveux central, c'est-à-dire cerveau et moelle épinière. La pathologie de ce type provoque la manifestation de presque toutes les variantes des symptômes du type neurologique. Son identification est compliquée par l'absence de tout symptôme dominant, résultant en un tableau clinique flou. Le mécanisme étiologique est le plus souvent basé sur les principes de la myéloklastie, et la lésion est de nature diffuse avec formation de multiples lésions. Dans le même temps, le développement des zones est lent, ce qui conduit à une accumulation progressive des symptômes. L'exemple le plus courant est la sclérose en plaques..
2. Maladie démyélinisante du système périphérique. Ce type de pathologie se développe avec des dommages aux processus nerveux et aux nœuds. Le plus souvent, ils sont associés à des problèmes de la colonne vertébrale, et la progression de la maladie est notée lors du pincement des fibres par les vertèbres (en particulier avec une hernie intervertébrale). Lorsque les nerfs sont pincés, leur trafic est perturbé, ce qui provoque la mort de petits neurones, responsables de la douleur. Avant la mort des neurones alpha, les lésions périphériques sont réversibles et peuvent être restaurées.

La classification des maladies avec le flux comprend la forme monophasique aiguë, rémittente et aiguë. Selon le degré de lésion, on distingue une pathologie monofocale (foyer de lésion unique), multifocale (nombreuses lésions) et diffuse (lésions étendues sans frontières focales claires).

Le syndrome de Guillain Barre

Le syndrome de Guillain-Barré se caractérise par des lésions des nerfs périphériques sous forme de polyneuropathie progressive. Chez les patients avec un tel diagnostic, deux fois plus d'hommes, la pathologie n'a pas de limite d'âge.

Les symptômes sont réduits à la parésie, la paralysie, la douleur dans le dos, les articulations, les muscles des membres. Les arythmies, la transpiration, les fluctuations de la pression artérielle sont fréquentes, ce qui indique un dysfonctionnement végétatif. Le pronostic est favorable, cependant, un cinquième des patients conservent des signes résiduels d'atteinte au système nerveux.

Causes des pathologies

Les maladies démyélinisantes sont causées par des dommages à la gaine de myéline des axones nerveux. Les facteurs endogènes et exogènes ci-dessus provoquant le processus de démyélinisation deviennent les principales causes de maladie. De par la nature des facteurs provoquants, les maladies sont divisées en formes primaires (polyencéphalite, encéphalomyélopoliradiculonévrite, opticomyélite, myélite, opticoencéphalomyélite) et secondaires (vaccin, parainfection - après la grippe, la rougeole et certaines autres maladies)..

Qu'est-ce qui aidera le médecin de l'hôpital Yusupov

Le service de neurologie de l'hôpital de Yusupov emploie des médecins hautement qualifiés spécialisés dans le traitement des maladies démyélinisantes. Les médecins échangent constamment leurs connaissances avec des spécialistes d'autres cliniques au pays et à l'étranger. Ils assistent à des conférences où ils se familiarisent avec les méthodes modernes de traitement de la sclérose en plaques et d'autres maladies du groupe démyélinisant..

Les spécialistes de l'hôpital Yusupov diagnostiqueront la maladie démyélinisante de la moelle épinière et du cerveau et prescriront un traitement médicamenteux efficace. À l'hôpital, vous pouvez suivre un cours de massage, faire des exercices thérapeutiques avec un spécialiste. Les psychologues hospitaliers travaillent avec le patient et ses proches.

Symptômes

Les symptômes des maladies et des signes MR dépendent de la localisation de la lésion. En général, les symptômes peuvent être divisés en plusieurs catégories:

• Violation des fonctions motrices - parésie et paralysie, réflexes anormaux.
• Signes de lésions cérébelleuses - altération de l'orientation et de la coordination, paralysie spastique.
• Dommages au tronc cérébral - troubles de l'élocution et de la déglutition, immobilité du globe oculaire.
• Violation de la sensibilité de la peau.
• Changements dans les fonctions du système génito-urinaire et des organes pelviens - incontinence urinaire, problèmes de miction.
• Problèmes ophtalmiques - perte de vision partielle ou complète, déficience visuelle.
• Troubles cognitifs - troubles de la mémoire, diminution de la vitesse de réflexion et d'attention.

Une maladie démyélinisante du cerveau provoque un défaut de plus en plus persistant de type neurologique, qui entraîne un changement de comportement humain, une détérioration de la santé globale et une diminution de la capacité de travail. L'étape négligée est lourde de conséquences tragiques (insuffisance cardiaque, arrêt respiratoire).

Sclérose latérale amyotrophique (LAS)

La maladie est également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig ou maladie des motoneurones..

Le LAS commence inaperçu. Le patient a des difficultés avec les actions habituelles (écriture, boutons de boutonnage). Plus tard, des problèmes de marche, des crampes musculaires, des difficultés à avaler se développent. À la fin, le patient est complètement paralysé, en fonction de la respiration artificielle, de la nutrition. En cas de LAS mortel, le patient perd progressivement des cellules nerveuses. Dans 5 à 10% des cas, la maladie a une forme héréditaire.

La maladie démyélinisante est caractérisée par une violation sélective des motoneurones centraux et périphériques (le motoneurone est une cellule nerveuse qui innerve directement les muscles squelettiques). Nous parlons de la disparition progressive des motoneurones de la moelle épinière dans la zone du tronc cérébral, de la dégénérescence de la voie corticospinale. Une conclusion positive dans la détection d'une maladie nécessite une perte d'environ 40% des nerfs moteurs. Jusque-là, la maladie ne présente aucun symptôme évident. Malheureusement, la cause du trouble est encore inconnue. Il s'agit d'une lésion combinée des motoneurones I et II..

Symptômes

Manifestations typiques: atrophie musculaire, fasciose, hyperréflexie tendinococcique, phénomènes spastiques. La maladie commence vers 40-50 ans (le plus souvent - jusqu'à 60 ans). La maladresse des mains se développe, des difficultés ultérieures lors de la marche sont ajoutées. Bientôt, une atrophie musculaire se produit. Des crampes et des douleurs musculaires peuvent être présentes. Parfois, la maladie commence par un syndrome bulbaire, des difficultés d'élocution, une déglutition.

Traitement

Il n'y a pas de remède pour la maladie démyélinisante, la thérapie n'est que symptomatique, mais pas très efficace, pas ciblée. Un certain retard dans l'évolution de la maladie a été démontré avec l'utilisation du médicament Riluzole (Rilutec). La progression est très rapide, généralement dans les 5 ans suivant le début de la maladie.

Les maladies les plus courantes causées par le processus de démyélinisation

Les pathologies démyélinisantes courantes suivantes peuvent être distinguées:

• Sclérose en plaques. Il s'agit du principal représentant des maladies du système nerveux central. La maladie présente des symptômes étendus et les premiers signes se retrouvent chez les jeunes (22-25 ans). On le trouve plus souvent chez les femmes. Les premiers signes sont des tremblements oculaires, des troubles de l'élocution, des problèmes de miction.
• Encéphalomyélite aiguë disséminée (ODEM). Elle se caractérise par des troubles cérébraux. La cause la plus courante est une infection virale..
• Sclérose diffuse diffuse. Le cerveau et la moelle épinière sont affectés. L'issue fatale survient après 5-8 ans de maladie.
• Optoneuromyélite aiguë (maladie de Devic). Il a un cours aigu avec des lésions oculaires. A un risque élevé de décès.
• Sclérose concentrique (maladie de Balo). Évolution très aiguë avec paralysie et épilepsie. L'issue fatale est enregistrée après 6-9 mois.
• La leucodystrophie est un groupe de pathologies dues au développement du processus dans la substance du cerveau blanc. Le mécanisme est associé à la myélinopathie.
• Leucoencéphalopathie. Le pronostic de survie est de 1-1,5 ans. Elle se développe avec une diminution significative de l'immunité, en particulier avec le VIH.
• Leucoencéphalite périaxiale de type diffus. Désigne les pathologies héréditaires. La maladie progresse rapidement et l'espérance de vie ne dépasse pas 2 ans.
• Myélopathies - moelle épinière, maladie de Canavan et autres pathologies avec lésions de la moelle épinière.
• Le syndrome de Guillain Barre. Ceci est représentatif des maladies du système périphérique. Peut entraîner une paralysie. Avec détection en temps opportun, traitable.
• L'amyotrophie de Charcot-Marie-Tooth est une maladie chronique avec des dommages au système périphérique. Conduit à une dystrophie musculaire..
• Polyneropathies - maladie du refsum, syndrome de Russi-Levy, neuropathie de Degerin-Sott. Ce groupe est constitué de maladies à étiologie héréditaire..

Les maladies répertoriées n'épuisent pas une longue liste de pathologies démyélinisantes. Tous sont très dangereux pour les humains et nécessitent l'adoption de mesures efficaces pour prolonger leur vie..

Étiologie

Les causes des maladies du système nerveux central sont variées et, souvent, se combinent entre elles:

• Prédisposition génétique à la mutation de la myéline, réactions auto-immunes;
• Infection virale antérieure (CMV, virus de l'herpès simplex, rubéole);
• Pathologie concomitante;
• Foyers chroniques d'infection (sinusite, otite moyenne, amygdalite);
• Inhalation de fumées toxiques;
• La présence de mauvaises habitudes;
• Abus de drogue;
• Longues situations stressantes;
• Apport alimentaire irrationnel (teneur élevée en protéines dans l'alimentation quotidienne);
• Mauvaises conditions sociales et environnementales.

Bien sûr, tous ces facteurs peuvent provoquer le développement de la démyélinisation, mais pas toujours une personne tombe malade. Cela est dû à la particularité du corps de résister aux agents infectieux et stressants, à la gravité de l'évolution de l'infection, à sa durée. Et, s'il y a une hérédité accablée, alors vous devez surveiller votre santé, afin d'éviter de nouvelles complications.

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Méthodes de diagnostic modernes

La principale méthode de diagnostic pour détecter les maladies démyélinisantes est l'imagerie par résonance magnétique (IRM). La technique est totalement inoffensive et peut être utilisée pour des patients de tout âge. Avec prudence, l'IRM est utilisée pour l'obésité et les troubles mentaux. Pour clarifier l'activité de la pathologie, une amélioration du contraste est utilisée (les foyers récents accumulent un agent de contraste plus rapidement).

La présence d'un processus de démyélonisation peut être détectée par la réalisation d'études immunologiques. Pour déterminer le degré de dysfonctionnement de la conduction, des méthodes spéciales de neuroimagerie sont utilisées..

En route vers le diagnostic

Lorsque le patient sent que quelque chose ne va pas, mais qu'il n'est plus possible de justifier les changements par la fatigue ou le stress, il va chez le médecin. Suspecter un type spécifique de processus de démyélinisation uniquement sur la base de la clinique est extrêmement problématique, et la présence de démyélinisation elle-même n'a pas toujours une confiance claire dans le spécialiste, par conséquent, des études supplémentaires ne peuvent pas être faites.

exemple de foyers de démyélinisation dans la sclérose en plaques

La méthode principale et très informative pour diagnostiquer le processus de démyélinisation est traditionnellement considérée comme l'IRM. Cette méthode est inoffensive, peut être utilisée pour des patients d'âges différents, des femmes enceintes et un poids excessif, la peur des espaces confinés, la présence de structures métalliques qui répondent à un fort champ magnétique, les maladies mentales sont des contre-indications.

Les foyers hyperintensifs ronds ou ovales de démyélinisation à l'IRM se trouvent principalement dans la substance blanche sous la couche corticale, autour des ventricules du cerveau (périventriculaire), dispersés de manière diffuse, ont des tailles différentes - de quelques millimètres à 2-3 cm. L'amélioration du contraste est utilisée pour spécifier le temps de formation des foyers, lorsque En cela, les champs de démyélinisation les plus «jeunes» accumulent mieux le produit de contraste que ceux qui existent depuis longtemps..

La tâche principale d'un neurologue lors de la détection d'une démyélinisation est de déterminer la forme spécifique de la pathologie et de choisir le traitement approprié. Les prévisions sont mitigées. Par exemple, avec la sclérose en plaques, vous pouvez vivre une douzaine d'années ou plus, et avec d'autres variétés, l'espérance de vie peut être d'un an ou moins.

Existe-t-il un traitement efficace?

L'efficacité du traitement des maladies démyélinisées dépend de la variété de la pathologie, de la localisation et de l'étendue de la lésion, de la négligence de la maladie. Avec un accès rapide à un médecin, il est possible d'obtenir des résultats positifs. Dans certains cas, le traitement vise à ralentir le processus et à prolonger la vie.

Méthodes de traitement pour la médecine traditionnelle

La pharmacothérapie est basée sur de telles techniques:

• Prévention de la destruction de la myéline en bloquant la formation d'anticorps et de cytokines à l'aide d'interférons. Principaux médicaments - Betaferon, Relief.
• Effets sur les récepteurs pour ralentir la production d'anticorps à l'aide d'immunoglobulines (Bioven, Venoglobulin). Cette technique est utilisée pour traiter le stade aigu de la maladie..
• Méthodes instrumentales - purification du plasma sanguin et élimination par filtration immunitaire.
• Thérapie symptomatique - des médicaments du groupe des nootropiques, des neuroprotecteurs, des antioxydants, des relaxants musculaires sont prescrits.

Médecine traditionnelle pour la maladie démyélinisante

La médecine traditionnelle propose de tels remèdes pour le traitement de la pathologie: un mélange d'oignons et de miel dans une proportion de plaies; jus de cassis; teinture d'alcool propolis; huile d'ail; graines de museau; collection médicale de fleurs et feuilles d'aubépine, racine de valériane, ruta. Bien sûr, les remèdes populaires seuls ne peuvent pas affecter sérieusement le processus pathologique, mais avec les médicaments, ils aident à augmenter l'efficacité d'une thérapie complexe.

Comment traiter

La thérapie est effectuée par un neurologue, et uniquement en milieu hospitalier. Le traitement vise à améliorer les fonctions de conduction du cerveau, qui empêchent le développement de changements dégénératifs dans cet organe. Si la maladie a une longue durée, elle est beaucoup plus difficile à guérir qu'au stade initial de développement.

1. Interférons bêta. Ils réduisent la probabilité de progression de la maladie, réduisent le risque de développer des changements pathologiques dans cette zone du corps et préviennent également les complications.
2. Anti-inflammatoires. Si la maladie est causée par une infection, ces médicaments sont nécessaires pour réduire le processus inflammatoire, ce qui en même temps arrête l'effet négatif sur les fibres nerveuses. Avec ces médicaments, une antibiothérapie est prescrite au patient..
3. Relaxants musculaires. Ces médicaments sont nécessaires pour détendre les muscles afin de restaurer la fonction motrice du patient..
4. Médicaments nootropes qui rétablissent la conductivité des fibres nerveuses. Avec ces médicaments, il est nécessaire de prendre des neuroprotecteurs et un complexe d'acides aminés.

Parfois, on prescrit au patient une liquosorption - une procédure qui nettoie le liquide céphalorachidien, ce qui contribue à réduire l'effet destructeur sur la myéline.

Les maladies qui provoquent un processus démyélinisant dans le cerveau sont difficiles à traiter. Les médecins sont capables de réduire l'activité de telles pathologies. Le patient a besoin d'une thérapie très longue, parfois à vie, si souvent ces patients auront un handicap.

Les conséquences de cette maladie peuvent être des troubles de la santé et des écarts par rapport à la norme. Souvent, une personne n'est pas capable de s'occuper d'elle-même, de prendre de la drogue et d'effectuer d'autres actions. Si le traitement de cette maladie est commencé à temps, à un stade précoce, un effet tangible peut être attendu du traitement.

Protocole de Coimbra pour les maladies démyélinisantes auto-immunes

Il convient de noter une autre façon de traiter les maladies considérées, en particulier la sclérose en plaques.

IMPORTANT! Cette méthode n'est utilisée que pour les maladies auto-immunes.!

Cette méthode consiste à prendre des doses élevées de vitamine D3 - «Dr. Coimbra Protocol». Cette méthode tire son nom du célèbre scientifique brésilien, professeur-neurologue, directeur d'un institut de recherche à Sao Paulo (Brésil) Cicero Galli Coimbra. De nombreuses études de l'auteur de la méthode ont prouvé que cette vitamine, ou plutôt l'hormone, peut arrêter la destruction de la gaine de myéline. Des doses quotidiennes de vitamines sont établies individuellement, en tenant compte de la résistance de l'organisme. La dose initiale moyenne est choisie de l'ordre de 1000 UI / jour pour chaque kilogramme de poids corporel. Avec la vitamine D3, la vitamine B2, le magnésium, les oméga-3, la choline et d'autres suppléments sont fournis. Hydratation obligatoire (apport hydrique) jusqu'à 2,5-3 litres par jour et régime qui exclut les aliments riches en calcium (notamment les produits laitiers). Les doses de vitamine D sont périodiquement ajustées par le médecin, en fonction du niveau d'hormone parathyroïdienne.

RÉFÉRENCE! Vous pouvez en savoir plus sur le protocole ici

Les maladies démyélinisantes sont un test difficile pour l'homme. Ils sont difficiles à diagnostiquer et encore plus difficiles à traiter. Dans un certain nombre de cas, les maladies sont considérées comme incurables et la thérapie ne vise que l'extension maximale de la vie. Avec un traitement rapide et adéquat, le pronostic de survie dans la plupart des cas est favorable.

Démyélinisation

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La démyélinisation est un processus pathologique dans lequel les fibres nerveuses myélinisées perdent leur couche de myéline isolante. La myéline, phagocytée par la microglie et les macrophages, puis par les astrocytes, est remplacée par du tissu fibreux (plaques). La démyélinisation perturbe la conduction d'une impulsion le long des voies de la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière; les nerfs périphériques ne sont pas affectés.

Maladies démyélinisantes qui provoquent une pathologie oculaire:

• névrite optique isolée avec absence de manifestations cliniques de démyélinisation généralisée, se développant souvent par la suite;
• la sclérose en plaques est la plus courante;
• La maladie devique (neuromyélite optique) est une maladie rare qui survient à tout âge. Elle se caractérise par une névrite optique bilatérale et le développement ultérieur d'une myélite transverse (démyélinisation de la moelle épinière) pendant des jours ou des semaines;
• La maladie de Schilder est une maladie généralisée très rare, à progression régulière, qui commence avant l'âge de 10 ans et entraîne la mort dans les 1 à 2 ans. Une névrite optique bilatérale peut se développer sans perspective d'amélioration..

Manifestations oculaires

• les lésions de la voie optique affectent le plus souvent les nerfs optiques et conduisent à une névrite optique. La démyélinisation peut parfois se produire dans la région du chiasme et très rarement dans le tractus optique;
• des dommages au tronc cérébral peuvent entraîner une ophtalmoplégie internucléaire et une paralysie du regard, des dommages aux nerfs oculomoteur, trijumeau et facial et au nystagmus.

Le lien entre la névrite optique et la sclérose en plaques. Malgré le fait que certains patients atteints de névrite optique n'ont pas de maladie systémique associée cliniquement prouvée, il existe une association étroite entre la névrite et la sclérose en plaques.

• Les patients atteints de névrite optique et d'IRM cérébrale normale ont 16% de chances de développer une sclérose en plaques dans les 5 ans.
• Dans le premier épisode de névrite optique, environ 50% des patients ne présentant aucun autre symptôme de sclérose en plaques présentent des signes de démyélinisation selon l'IRM. Ces patients ont un risque élevé de développer des symptômes de sclérose en plaques pendant 5 à 10 ans.
• Des signes de névrite optique peuvent être détectés dans 70% des cas de sclérose en plaques établie..
• Chez un patient atteint de névrite optique, le risque de développer une sclérose en plaques augmente en hiver, avec une positivité HLA-OK2 et le phénomène UhlolT (symptômes accrus avec l'augmentation de la température corporelle, l'activité physique ou après un bain chaud).

Névrite optique démyélinisante

Manifesté par une déficience visuelle monoculaire subaiguë; les lésions simultanées aux deux yeux sont rares. L'inconfort dans ou autour de l'œil est un phénomène courant qui s'aggrave souvent avec les mouvements du globe oculaire. L'inconfort peut précéder ou accompagner une déficience visuelle et dure généralement plusieurs jours. Certains patients ont des douleurs frontales et des yeux douloureux.

• L'acuité visuelle est généralement comprise entre 6/18 et 6/60, peut parfois être réduite au manque de perception de la lumière.
• Le disque du nerf optique est normal dans la plupart des cas (névrite rétrobulbaire); beaucoup moins souvent - une image de la papillite.
• La pâleur de la partie temporale du disque peut être notée sur l'œil focal, indiquant une névrite optique antérieure.
• La dyschromatopsie est souvent plus prononcée que ce à quoi on pourrait s'attendre à ce niveau de déficience visuelle..
• Autres manifestations de dysfonctionnement optique décrites précédemment.

Défauts du champ visuel

• Le plus souvent, il y a une diminution diffuse de la sensibilité et au sein de la centrale 30, les fréquences suivantes sont des défauts altitudinaux et / ou arqués et des scotomes centraux.
• Les scotomes sont souvent accompagnés d'une dépression générale..
• Les changements peuvent également être dans le champ de vision d'une paire d'yeux qui ne présentent pas de signes cliniques évidents de la maladie.

Couler. La restauration de la vision commence généralement à partir de 2-3 semaines et dure 6 mois.

Prévoir. Chez environ 75% des patients, l'acuité visuelle est rétablie à 6/9 ou plus; dans 85% des cas, récupération à 6/12 ou plus, même avec une diminution de l'acuité visuelle pendant la phase aiguë à l'absence de perception lumineuse. Malgré la restauration de l'acuité visuelle, d'autres fonctions visuelles (vision des couleurs, contraste et sensibilité à la lumière) restent souvent altérées. Un défaut pupillaire afférent peut persister et une atrophie optique se développer, en particulier avec des rechutes.

• Avec une perte de vision modérée, le traitement est probablement inutilement.
• Avec une diminution de l'acuité visuelle pour 1 maladie de la craie> 6/12, le traitement peut accélérer la période de récupération de plusieurs semaines. Il s'agit d'une lésion bilatérale aiguë, ce qui est rare ou avec une mauvaise vision de l'œil jumelé.

Administration intraveineuse de succinate de sodium méthyliprednisolone 1 g par jour pendant 3 jours, ci-après - prednisolone à l'intérieur de 1 mg / kg
jour 11 jours.

• Ralentir le développement de nouvelles manifestations neurologiques caractéristiques de la sclérose en plaques en 2 ans.
• Accélération de la récupération de la vision avec névrite optique, mais pas au niveau initial.

La monothérapie orale avec des stéroïdes est contre-indiquée. parce que non bénéfique et double le taux de récidive de la névrite optique. L'administration intramusculaire d'interféron bêta-la lors du premier épisode de névrite optique est utile pour atténuer les manifestations cliniques de la démyélinisation chez les patients à haut risque de sclérose en plaques, comme déterminé par la présence de modifications cérébrales subcliniques sans MPT.