Conseils diététiques pour les personnes atteintes de sclérose en plaques

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui se développe parce que le système immunitaire du corps commence par erreur à attaquer son propre système nerveux central. Les fibres nerveuses du corps sont généralement recouvertes d'une couche de myéline. Comme vous le savez, c'est cette substance qui protège les nerfs et aide à transmettre les signaux électriques.

Chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP), la couche de myéline est endommagée, de sorte que les zones qui contiennent moins de myéline ne peuvent pas transmettre efficacement les signaux, ce qui signifie que les équipes du cerveau n'atteignent pas les muscles cibles aussi rapidement qu'ils le devraient..

La SEP est la maladie neurologique la plus courante qui rend les jeunes adultes handicapés.

Les scientifiques suggèrent que les facteurs alimentaires peuvent avoir un certain effet sur l'état des patients atteints de SEP. Comprendre le rôle de l'alimentation peut amener les personnes atteintes de SEP à avoir moins de rechutes et à améliorer la qualité de vie..

Le rôle de l'alimentation et de la nutrition pour les personnes atteintes de SEP

Une étude récemment publiée dans Clinical & Translational Immunology note que l'on pense que la santé intestinale joue un rôle dans de nombreuses maladies. La flore intestinale ou microflore de l'intestin est un système très complexe de micro-organismes qui vivent directement dans l'intestin. Les intestins humains sont principalement peuplés de différents types de bactéries.

Ces bactéries sont responsables de la dégradation des aliments et des nutriments et jouent un rôle de premier plan dans la digestion et dans la santé du système immunitaire. Lorsque le régime alimentaire contient une quantité suffisante de fibres alimentaires (fibres), une microflore saine fleurit dans les intestins. Et l'absence d'une flore intestinale saine peut contribuer au développement de toute une gamme de différents troubles immunitaires.

Aliments bons pour les personnes atteintes de sclérose en plaques

La sclérose en plaques est un dysfonctionnement du système immunitaire, c'est pourquoi il est si important de consommer des aliments qui aident à maintenir un système immunitaire sain. Un régime qui favorise la santé de la microflore intestinale peut aider à atteindre cet objectif..

Probiotiques Les auteurs de l'étude, un rapport publié dans la publication scientifique Nature Communications, suggèrent que l'ajustement de la flore intestinale avec des probiotiques pourrait être bénéfique pour les personnes atteintes de SEP. Les probiotiques peuvent aider à augmenter le niveau de bactéries bénéfiques dans l'intestin, ce qui contribuera à renforcer le système immunitaire.

Les bactéries probiotiques se trouvent dans les additifs alimentaires, ainsi que dans divers aliments fermentés. Yaourt, kéfir, kim-chi, choucroute, kombucha et thé fermenté - tous ces produits contiennent des niveaux élevés de lactobacilles, qui sont un type de bactéries bénéfiques.

Les prébiotiques. Il est très important non seulement de remplir les intestins de bactéries bénéfiques, mais aussi de nourrir ces bactéries. Les aliments qui nourrissent les bactéries probiotiques sont appelés prébiotiques, et ce sont principalement des aliments qui contiennent des fibres..

Des niveaux élevés de prébiotiques se trouvent dans les aliments tels que les artichauts, l'ail, les poireaux, les asperges, les oignons, la chicorée.

Les gens devraient essayer de consommer au moins cinq à sept grammes de fibres prébiotiques par jour.

Cellulose. Les fibres se trouvent dans les aliments végétaux tels que les fruits, les légumes, les noix, les graines et les légumineuses. Ces aliments aident à maintenir une santé optimale en servant de nourriture aux bactéries intestinales, stimulent les selles régulières (selles régulières) et soutiennent la santé cardiaque. Les fibres aident également une personne à éviter la faim pendant longtemps..

La vitamine D. La vitamine D est très importante pour tout le monde, mais elle peut être particulièrement utile pour les personnes atteintes de sclérose en plaques. La vitamine D peut réguler la croissance et la différenciation de diverses cellules. Dans un article récemment publié dans la revue European Neurological Review, les chercheurs affirment qu'ils ont pu constater que les personnes atteintes de SEP pouvaient bénéficier d'un apport accru en vitamine D.

Il existe des preuves à l'appui de la suggestion selon laquelle la vitamine D possède des propriétés protectrices qui sont bénéfiques pour les personnes atteintes de sclérose en plaques. On sait que la majeure partie de la vitamine D est produite par l'organisme sous l'influence du soleil. Et ces mêmes études ont montré qu'il existe une relation entre un niveau plus élevé d'exposition au soleil, une teneur accrue en vitamine D dans l'alimentation et un risque plus faible de développer la SEP et ses exacerbations.

Biotine. La biotine est une forme de vitamine B, également appelée vitamine H. Cette vitamine se trouve généralement dans les aliments tels que les œufs, la levure, le foie et les reins. Des preuves récentes suggèrent que des doses élevées de suppléments de biotine peuvent bénéficier à certaines personnes atteintes de SEP..

Bien que la biotine n'ait été associée à aucun problème de santé grave, les scientifiques pensent toujours que davantage de recherches sont nécessaires pour déterminer exactement qui peut en bénéficier le plus en ajoutant de la biotine à son alimentation..

Acides gras polyinsaturés (AGPI) Il existe des preuves mitigées quant à savoir si un régime riche en AGPI peut aider à réduire les symptômes de la SEP, mais il est connu qu'un tel régime soutient réellement la santé de tout le corps et aide à contrôler l'inflammation. Les AGPI contribuent à améliorer de nombreuses fonctions corporelles, allant de l'augmentation de la capacité de penser à l'amélioration de la santé cardiaque. Les aliments qui contiennent des AGPI sont des poissons gras comme le saumon et le maquereau, ainsi que certaines huiles végétales.

Aliments à éviter pour les personnes atteintes de SEP

Graisses saturées et aliments transformés. Un intestin sain affecte le bien-être du système immunitaire, il est donc important d'essayer d'éviter les aliments qui contribuent à l'épuisement de la flore intestinale. Les personnes atteintes de SEP devraient éviter les aliments transformés, en particulier ceux qui contiennent des niveaux élevés de graisses saturées et d'huiles hydrogénées..

Sodium. Des études ont montré que les personnes atteintes de SEP qui ont des quantités modérées à élevées de sodium dans leur alimentation sont plus sujettes à rechuter et sont plus à risque de développer une nouvelle lésion que les personnes qui consomment peu d'aliments contenant du sodium..

Autres produits. Une étude de l'ASN Neuro suggère également que les personnes atteintes de SEP évitent les boissons sucrées, les quantités excessives de viande rouge, les aliments frits et le manque de fibres dans leur alimentation.

Notes sur les régimes spéciaux pour les personnes atteintes de SEP

Les personnes qui suivent un certain régime doivent s'assurer qu'elles reçoivent tous les jours tous les nutriments nécessaires au maintien d'une bonne santé. Une personne qui refuse un certain aliment ou un groupe de produits alimentaires doit se procurer tous les nutriments contenus dans les produits qui ont été retirés de son alimentation, en les remplaçant par d'autres produits qui sont également riches en ces substances..

Régime sans gluten. Des études n'ont pas trouvé de lien entre le gluten (gluten) et la SEP, mais de nombreuses personnes atteintes de cette maladie choisissent un régime sans gluten et disent se sentir mieux. Un régime sans gluten peut être acceptable pour les personnes atteintes de SEP à condition de remplacer le gluten qu'elles devraient obtenir du blé en mangeant d'autres produits contenant du gluten..

Régime paléo. Paléolithique ou paléo-régime, basé sur l'idée que notre corps n'a pas suffisamment évolué pour consommer des aliments transformés que nous consommons maintenant.

Les partisans de ce régime sont encouragés à passer aux aliments que les anciens chasseurs-cueilleurs mangeaient probablement. La première étape consiste à choisir des aliments naturels, comme la viande et les aliments végétaux, mais pas les céréales.

De très petites études ont montré que les personnes atteintes de sclérose en plaques suivant un régime paléo peuvent se sentir mieux, mais il est également très important de noter que les participants à ces études ont apporté des changements supplémentaires à leur mode de vie, tels que des exercices d'étirement, des massages, un entraînement physique et la méditation.

Régime Swank. Dans les années 1970, le Dr Swank a élaboré un régime alimentaire et l'a utilisé pour traiter les patients atteints de sclérose en plaques. Pour respecter ce régime, il est nécessaire de réduire la quantité de graisses saturées à moins de 15 grammes par jour, et la quantité de graisses insaturées doit être limitée à 20 à 50 grammes par jour..

Les personnes qui suivent ce régime ne sont pas autorisées à manger des aliments transformés de longue date et des matières grasses laitières. Il leur est interdit de manger de la viande rouge pendant la première année du régime, mais ils sont autorisés à manger autant de poissons blancs et de crustacés qu'ils le souhaitent. Le régime Swank recommande également de manger deux tasses de fruits et légumes chaque jour. Manger des pâtes de grains entiers est également recommandé, et l'huile de poisson et les multivitamines doivent être prises quotidiennement..

Malgré le fait que ce régime soit actuellement considéré comme obsolète, les adeptes du régime Swank affirment qu'un tel régime les aide. Les chercheurs notent que certaines personnes qui suivent ce régime peuvent avoir une carence en vitamines A, C, E et en acide folique.

Comment comparer les régimes?

Un rapport publié par la National MS Society aux États-Unis passe en revue plusieurs régimes alimentaires et leurs effets sur la SP. La conclusion tirée par les scientifiques qui ont préparé ce rapport indique qu'il n'y a pas suffisamment de preuves pour recommander un régime unique, car il est meilleur que tous les autres. Il est également à noter que la plupart des régimes suggèrent de retirer les mêmes aliments du régime..

Aliments à éviter:

• Aliments hautement transformés;
• Aliments à indice glycémique élevé (IG);
• Aliments riches en graisses saturées;
• Presque tous les régimes, en règle générale, recommandent de manger moins de viande rouge grasse et plus de fruits et légumes.

Changements de style de vie qui peuvent aider les personnes atteintes de SEP

Soutenir le système immunitaire peut être l'aspect le plus important d'une alimentation saine pour une personne atteinte de SEP. Étant donné que la vitamine D est un facteur important dans le maintien de la santé dans la SEP, l'augmentation de votre temps passé au soleil peut aider à augmenter vos niveaux de vitamine D..

La gymnastique est également essentielle pour maintenir un système immunitaire sain. Les exercices aérobies aident à nettoyer le corps des toxines, améliorent la circulation sanguine, le métabolisme et augmentent le niveau d'hormones de «bonne humeur» dans le cerveau. Toute personne atteinte de SEP qui envisage d'apporter des changements majeurs à son alimentation ou à son mode de vie devrait d'abord en parler à son professionnel de la santé..

Vitamines et suppléments pour la sclérose en plaques

Les vitamines pour la sclérose en plaques jouent un rôle important dans le programme de traitement.

De tels complexes sont prescrits par un neurologue pour prolonger la période de rémission, améliorer l'état du patient, améliorer les processus métaboliques.

De plus, le risque de maladie chez les personnes en bonne santé prédisposées au développement de la SEP est minimisé, à condition que la consommation mesurée d'huiles végétales, d'aliments marins (poisson, crevettes, etc.), une exposition sûre au soleil (de 10h00 à 16h00) : 00 il vaut mieux refuser de visiter des endroits exposés au soleil).

Quelles vitamines boire avec la sclérose en plaques?

Le nom des vitamines prescrites pour la sclérose en plaques:

1. liposoluble (D, A, K, E).
2. soluble dans l'eau (C, B).

Le besoin accru de consommation de complexes vitaminiques est provoqué par l'activation de leur consommation lors du développement de R.S..

Il est particulièrement important de fournir au corps les oligo-éléments nécessaires pendant les périodes de stress émotionnel et / ou physique accru, avec des explosions de maladies infectieuses saisonnières.

Le corps du patient est le mieux absorbé par les éléments qui accompagnent la nourriture, mais il existe des exceptions. Par exemple, 80% de la vitamine D est absorbée par l'exposition au soleil..

Liste des aliments qui contiennent de fortes concentrations de vitamines:

• В - la source de production de ce groupe est les verts, les noix, le pain de seigle.
• D - huile de poisson, produite dans les cellules de la peau sous l'influence de la lumière directe du soleil, à des concentrations plus faibles trouvées dans le beurre.
• C - poivron, citrons, etc. agrumes, pommes, chou après levain, cassis, cynorhodons.
• A - légumes non traités thermiquement (carottes, etc.), fruits de mer, myrtilles.
• E - céréales, noix, huile végétale.

Voici un lien vers mon article dans lequel je vous dis où il n'est pas cher d'obtenir des vitamines naturelles B2 et B6........

Rôle de la vitamine D dans la sclérose en plaques

Si une personne est prédisposée au développement de R.S. et en même temps éprouvant une carence en vit. D, le risque de déclencher des mécanismes de démyélinisation négatifs augmente significativement.

Voies d'entrée dans le corps:

1. Avec des rayons UV.
2. Avec de la nourriture.

Les principaux types:

• D3 (cholcalciférol);
• D2 (ergocalciférol).

Dans sa structure et ses propriétés, il ressemble à un groupe d'hormones stéroïdes, fournissant un effet immunomodulateur et anti-inflammatoire. Le processus d'absorption dans le sang se produit dans le gros et le petit intestin. Avec un excès, il peut être stocké "en réserve" dans les cellules adipeuses, les tissus musculaires.

Mécanisme d'action:

• changement de cytokines de réponse;
• minimiser l'activité des lymphocytes T accordés de manière agressive à leurs propres cellules;
• différenciation des cellules T régulatrices;
• effet neuroprotecteur prononcé.

La posologie quotidienne de vitamine D pour la sclérose en plaques est de 75 à 90 nmol pour 1 litre de sérum sanguin.

La dose quotidienne la plus sûre - jusqu'à 500 nmol / l.

Vitamines B pour la sclérose en plaques

Ce groupe participe à la production de globules rouges, participe à la formation de la myéline, minimise le risque de dommages aux terminaisons nerveuses (axones), c'est donc l'un des éléments les plus importants pour les patients atteints de SEP..

Tout un entrepôt de vitamines B. situé dans le sarrasin vert ordinaire:

• B1 (thiamine) - n'a pas une efficacité suffisante;
• B6 (pyridoxine);
• B9 (acide folique) - aide à normaliser la production de globules rouges, réduit la fréquence des crises, participe à l'échange de protéines;
• À 12.

Les besoins quotidiens varient selon la variété.

La durée du traitement est de six mois.

Vous devez faire des pauses entre les cours.

Vitamine B12 pour la sclérose en plaques

Formes Vit. À 12:

• adénosylcobalamine;
• méthylcobalamine;
• cyanocobalamine;
• hydroxycobalamine.

Il est produit dans les intestins. La plus grosse molécule de la formule est le cobalt. Il se distingue par la complexité de l'assimilation dans le corps humain, ainsi que par la difficulté d'absorption des aliments.

La vitamine B12 pour la sclérose en plaques améliore la coordination et réduit la démarche.

Vitamine B6 pour la sclérose en plaques

Minimise les effets négatifs du monoxyde de carbone sur le corps humain.
Remarque: le monoxyde de carbone est contenu dans:

• fumée de cigarette - les patients doivent arrêter de fumer, y compris et passive;
• le monoxyde de carbone émis lors de la combustion;
• air - dans les zones où les conditions environnementales sont défavorables.

Can Vitamins «Complivit» pour la sclérose en plaques?

Un facteur important dans le traitement de R.S. - l'utilisation d'acides, qui sont des antioxydants qui lient les radicaux libres. Ils affectent positivement le métabolisme des neurones du système nerveux central, améliorant la microcirculation sanguine..

La vitamine N ou l'acide thioctique (lipoïque) est l'une des principales substances actives du complexe vitaminique Complivit. La prise du médicament est indiquée pour assurer des effets hépato-et neuroprotecteurs, maintenir un niveau normal de réactions redox, améliorer le métabolisme des graisses.

Conclusion: vous pouvez prendre "Complivit" après une consultation préalable avec votre médecin.

Avant de terminer ce post, je pense qu'il vous sera utile de vous familiariser avec mon expérience en matière de prise de vitamines et suppléments bio du club corail

Des doses élevées de vitamine B sont efficaces pour la sclérose en plaques progressive

Lors du congrès annuel de l'American Academy of Neurology (American Academy of Neurology) ont été présentés les résultats d'un essai clinique de la phase III du médicament MD1003, biotine concentrée (fabricant MedDay Pharmaceuticals). Chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive après 9 mois de traitement, des changements favorables ont été notés, qui ont été confirmés par un examen après 12 mois à compter du début du traitement..

La biotine, la vitamine B, est une coenzyme des carboxylases, enzymes nécessaires au métabolisme énergétique et à la synthèse des acides gras. Le mécanisme d'action probable est associé à une formation accrue de myéline et à une production d'énergie accrue. Dans une petite étude antérieure de 23 patients, 22% d'entre eux, lors de la prise de 300 mg de biotine par jour pendant 9 mois, ont montré une amélioration clinique lorsqu'ils étaient évalués sur l'échelle EDSS (Expanded Disability Status Scale, Extended Disability Rating Scale).

La nouvelle étude a inclus 154 patients âgés de 18 à 75 ans (âge moyen 51 ans) atteints de sclérose en plaques progressive primaire ou secondaire et avec un score EDSS de 4,5 à 7 points. Dans les deux ans précédant la participation, ils devaient avoir une progression de la maladie d'au moins 1 point sur l'échelle EDSS avec un score initial de 4,5 à 5,5 ou 0,5 point avec un score initial de 6 à 7.

Après randomisation, les patients ont reçu un placebo (51 patients) ou un MD1003 par voie orale (103 patients). La dose moyenne était de 300 mg par jour. La fampridine, destinée à soulager les symptômes de la sclérose en plaques, a été prise par 41% du groupe de traitement et 55% du groupe témoin. Les patients ont été observés jusqu'à 36 mois et le suivi moyen était de 9 mois. Douze patients du groupe de traitement et 8 patients du groupe placebo ont arrêté.

L'amélioration, évaluée après 9 et après 12 mois, a été décrite comme une diminution du score EDSS d'au moins 1 point (avec une valeur initiale de 4,5 à 5,5) ou d'au moins 0,5 point (avec une valeur initiale de 6 à 7) ou une diminution du temps de marche jusqu'à une distance de 25 pieds de 20% par rapport à la valeur d'origine. Dans le groupe de traitement, 12,6% des participants ont obtenu ce résultat, et dans le groupe placebo, aucun.

Les résultats des travaux sont d'une grande importance, surtout compte tenu du fait que pour les patients atteints de sclérose en plaques progressive primaire, aucun médicament ne ralentit le développement de la maladie.

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La biotine peut aider à traiter la sclérose en plaques?

La sclérose en plaques est une maladie chronique qui affecte le cerveau et la moelle épinière. La raison de son développement est le dysfonctionnement du système immunitaire. Ses cellules pénètrent dans le cerveau, détruisent la gaine de myéline des fibres nerveuses et entraînent des cicatrices. De nombreux patients atteints de sclérose en plaques utilisent un régime pour contrôler les symptômes de la pathologie, et l'utilisation de vitamines est un élément important d'un tel régime, en particulier les vitamines B, qui aident le corps à transformer les aliments en énergie, à soutenir le fonctionnement du système nerveux, à maintenir la peau, les cheveux, les yeux et le foie en bonne santé. Ils sont également cruciaux pendant la grossesse..

Biotine (vitamine B₇, ou vitamine H), est l'une des vitamines B et revêt une importance particulière pour la santé de nombreuses personnes. La biotine se trouve dans la levure de bière, les noix, les jaunes d'œufs, le foie et de nombreux autres aliments..

Le Food and Nutrition Board des États-Unis ne fixe pas l'apport quotidien recommandé de biotine, mais a plutôt fait des recommandations pour un apport adéquat de cette vitamine - 30 mcg par jour pour les adultes. Aux doses standard, l'utilisation de la biotine est associée à une amélioration de la santé de la peau, des cheveux et des ongles. Des doses élevées de biotine sont recommandées lorsqu'il s'agit de réduire la gravité des symptômes de la sclérose en plaques.

La biotine soutient le métabolisme des cellules du système nerveux. Le développement de la sclérose en plaques se produit avec des dommages à la gaine de myéline des fibres nerveuses. La biotine active les enzymes clés et aide le corps à produire plus de myéline pour le fonctionnement normal des cellules du système nerveux. Ceci, à son tour, peut ralentir la progression de la sclérose en plaques et conduire à une diminution de la gravité des symptômes de cette pathologie..

Plusieurs études sur l'utilisation de la biotine dans le traitement des patients atteints de sclérose en plaques ont montré des résultats positifs. Ainsi, certaines études ont montré que des doses élevées de biotine, dépassant 10 fois la dose quotidienne typique de cette vitamine, peuvent réduire la gravité des symptômes chez les patients atteints de sclérose en plaques progressive. Une étude a montré que les patients atteints de sclérose en plaques qui prenaient des doses élevées de biotine ont noté une diminution de la sévérité de la douleur et une amélioration des fonctions énergétiques des cellules. Une étude réalisée par des scientifiques français a démontré que les patients atteints de sclérose en plaques qui consommaient de la biotine ont noté une amélioration de la vision. Les scientifiques du Canada ont montré une meilleure vision, ainsi que l'élimination de la paralysie partielle chez les patients atteints de sclérose en plaques après avoir consommé de la biotine. Dans une autre étude, 91% des participants atteints de cette pathologie ont noté une amélioration des performances cliniques..

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Biotine pour la sclérose en plaques

Sclérose en plaques.
Description de la maladie. La sclérose en plaques (SEP), une maladie assez courante du système nerveux, affecte généralement les jeunes (mais survient également à un âge plus avancé), provoquant des accès de faiblesse, des paresthésies (engourdissement, soulagement des symptômes de la SEP à l'aide de la thiamine B1. Picotements), des mouvements saccadés des membres, la diplopie (double vision), même une perte de vision soudaine, ainsi qu'une dérégulation des organes internes tels que les intestins et la vessie. La cause de la SEP est encore inconnue, mais il y a de sérieuses raisons de croire qu'il s'agit d'une des maladies auto-immunes dans lesquelles le corps «attaque» ses propres tissus. Cependant, une chose est sûre: avec la SEP, de multiples foyers de dégradation des gaines de myéline recouvrant et isolant les fibres nerveuses apparaissent - c'est ainsi que les fils électriques sont exposés lorsque leur isolation est détruite. Les fibres nerveuses endommagées ne peuvent pas fonctionner normalement, ce qui entraîne divers symptômes de la maladie. Finalement, le tissu cicatriciel se développe à la place des fibres dégénérées..
Quoi accepter. La thiamine (vitamine B1) est utilisée pour soulager les symptômes de la SEP. Prenez 50 mg de thiamine deux fois par jour, ainsi que 50 mg de vitamines du complexe B (complexe B-50) (les vitamines B fonctionnent mieux ensemble).
Certains chercheurs ont suggéré que le fait de rester dans une atmosphère riche en monoxyde de carbone augmente le risque de SEP. Une telle théorie repose sur deux facteurs importants. Dans les régions à forte teneur en monoxyde de carbone (monoxyde de carbone), les cas de SEP sont plus nombreux et des troubles similaires du système nerveux sont souvent observés chez les personnes qui ont survécu à une intoxication au monoxyde de carbone. Après une exposition au monoxyde de carbone, le besoin de vitamine B6 augmente dans le corps. Prenez 50 mg de vitamine B6 et 50 mg de vitamines du complexe B. Mais ne prenez pas plus de 150 mg par jour, car ces doses ont provoqué des troubles du système nerveux chez certaines personnes..

La vitamine C contribue également à réduire l'effet toxique du monoxyde de carbone. Prendre au moins 500 mg de vitamine C deux à quatre fois par jour.
Parfois, la carence en vitamine B12 rappelle beaucoup la SEP, car les deux troubles provoquent des dommages similaires aux fibres nerveuses, se manifestant par des symptômes externes et détectés sur des radiographies spéciales. L'administration de vitamine V par injection ne nuira pas dans les deux cas et atténuera la dépression nerveuse associée à une carence en cette vitamine. Demandez de l'aide médicale et prenez 1000 mcg de vitamine B12 (sous forme de cyancobalamine ou d'hydroxobalamine) par jour pendant une semaine, chaque semaine pendant six semaines, puis tous les mois pendant au moins six mois. En cas d'amélioration, continuez à injecter la vitamine au moins une fois tous les trois mois.

Les personnes vivant dans des régions où le sol est pauvre en sélénium sont plus susceptibles de souffrir de SEP. Selon des études, de nombreux patients atteints de SEP ont une faible activité de la glutathion peroxydase, un antioxydant naturel et un neutralisant des radicaux libres dans le corps. Une carence en sélénium peut conduire à une carence en antioxydant, ce qui réduit la résistance de l'organisme à l'action des toxines, en particulier du monoxyde de carbone. Des études ont montré que l'action combinée de la vitamine C, du sélénium et de la vitamine E augmente de cinq fois la teneur en glutathion peroxydase. Prenez 100 μg de sélénium, 2 g de vitamine C et 400 UI de vitamine E (sous forme de succinate de d-alpha-tocophérol) pendant quatre semaines, puis prenez la même dose deux fois par jour pendant six mois. Attention: la vitamine E provoque une pression artérielle élevée chez certaines personnes. Lisez l'article sur cette vitamine et découvrez comment augmenter progressivement et en toute sécurité la dose au niveau recommandé. Dans ce cas, il est recommandé de commencer avec 100 UI de vitamine E puis d'augmenter progressivement l'apport de ce composant sans modifier les doses de vitamine C et de sélénium..

Les «bons» eicosanoïdes, qui sont formés dans le corps à partir d'acides gras essentiels, jouent sans aucun doute un rôle important dans le maintien de l'état normal du système immunitaire, soulageant la douleur et l'inflammation, et favorisant la guérison des tissus endommagés. Il est prouvé que les personnes atteintes de SEP présentent une carence en acide linoléique, précurseur de nombreux «bons» eicosanoïdes. Pour obtenir le meilleur résultat de la prise d'acides gras essentiels, ajoutez de l'acide linoléique et de l'huile de poisson dans un rapport de 1: 4 à l'ensemble principal de macro-composants alimentaires. Prenez ce supplément une à trois fois par jour. Le polyène contient de l'acide linoléique et de l'huile de poisson dans la bonne proportion. Si vous ne pouvez pas acheter ce médicament, vous pouvez acheter de l'huile d'onagre, ainsi que de l'huile de poisson, dans la plupart des magasins d'alimentation. Comme ce n'est pas une forme aussi pure, la dose sera différente. Une telle combinaison fournit un bon substitut: 500 mg d'huile d'onagre, 1000 mg d'huile de poisson, 200 UI de vitamine E une ou trois fois par jour - Super Omega. (Attention pour les diabétiques: parfois, l'huile de poisson provoque des fluctuations de la glycémie. Surveillez attentivement cet indicateur lorsque vous consommez de l'huile de poisson et arrêtez de la prendre si votre glycémie est difficile à contrôler.)

ACIDE LINOIQUE (acide linoléique) (CLA)
L'acide linoléique (groupe oméga-6) se trouve en concentrations élevées dans les huiles de tournesol et de carthame et en concentrations plus faibles dans la plupart des autres huiles végétales. Trois groupes de scientifiques ont réalisé des études en double aveugle pour déterminer l'efficacité de l'acide linoléique (sous forme d'huile de tournesol) dans la SEP. Les participants aux expériences ont reçu de 17 à 20 grammes d'acide linoléique par jour, ce qui équivaut à environ 30 ml d'huile de tournesol. Les résultats de ces 3 études étaient mitigés.
Deux de ces études (impliquant 75 personnes dans une expérience et 116 personnes dans une autre) ont montré que les personnes prenant de l'acide linoléique présentaient des exacerbations de la maladie plus courtes et moins graves que celles prenant un placebo sous forme d'huile d'olive. Cependant, des études de 2 ans ont montré que l'acide linoléique n'affecte pas significativement la fréquence des exacerbations et le niveau global d'invalidité..
Une troisième étude d'une durée de 2,5 ans, à laquelle 76 personnes ont participé, a montré que l'acide linoléique n'avait aucun effet ni sur la fréquence des exacerbations ni sur le degré d'incapacité par rapport au groupe,
Un autre chercheur, après avoir soigneusement étudié les résultats des expériences, a conclu que l'acide linoléique peut être efficace chez les personnes présentant des symptômes moins graves de la maladie..
VITAMINE B12
Certains chercheurs ont montré une relation entre la SEP et la carence en vitamine B12 dans le corps. De plus, la carence en B12 seule peut entraîner des problèmes neurologiques. C'est pourquoi de nombreux médecins recommandent de prendre des médicaments avec B12. Une étude préliminaire a montré que de fortes doses de B12 peuvent améliorer certains symptômes chez les patients atteints de sclérose en plaques. Mais, malheureusement, pas d'incapacité chez les personnes atteintes d'une forme chronique évolutive de la maladie. Il est nécessaire d'accepter le B-12 en combinaison avec de l'acide folique - ce sont des synergistes.

Sclérose en plaques: un système immunitaire contre le cerveau

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Différents types de cellules immunitaires impliquées dans le développement d'une inflammation du système nerveux central des patients atteints de sclérose en plaques entourent le cerveau. L'image du cerveau est une stylisation pour les atlas anatomiques de l'époque de Léonard de Vinci, alors ne cherchez pas les sillons et les circonvolutions habituels dessus.

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Dans la sclérose en plaques, le système immunitaire détruit tragiquement la gaine de myéline des fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. En conséquence, divers systèmes du corps cessent de recevoir des signaux du cerveau et des symptômes de la maladie se produisent. Cependant, la capacité de penser clairement demeure. Plus récemment, la plupart des patients atteints de sclérose en plaques ont été rapidement alités. Cependant, au cours des dernières décennies, les médecins et les chercheurs ont fait de grands progrès. Dans cet article, nous parlerons de qui a la sclérose en plaques et pourquoi, comment elle est diagnostiquée et discuterons des méthodes de traitement modernes..

Maladies auto-immunes

Nous continuons le cycle des maladies auto-immunes - maladies dans lesquelles le corps commence à se battre avec lui-même, produisant des auto-anticorps et / ou des clones auto-agressifs de lymphocytes. Nous parlons du fonctionnement du système immunitaire et des raisons pour lesquelles il commence parfois à «tirer sur le sien». Certaines des maladies les plus courantes seront traitées dans des publications distinctes. Pour maintenir l'objectivité, nous avons invité à devenir le commissaire du projet spécial, Docteur en sciences biologiques, Corr. RAS, professeur au Département d'immunologie, Université d'État de Moscou Dmitry Vladimirovich Kuprash. De plus, chaque article a son propre critique, qui approfondit toutes les nuances plus en détail..

Le critique de cet article est Aleksei Anatolievich Belogurov - Chercheur principal, Laboratoire de biocatalyse, Institut de chimie bioorganique, Académie russe des sciences, Ph.D. en chimie, chef du groupe pour l'étude des principes biochimiques de la neurodégénérescence auto-immune.

Partenaires du projet - Mikhail Batin et Aleksey Marakulin (Open Longevity / «Finvo Legal Joint Consultants»).

La sclérose en plaques est une maladie grave et imprévisible qui peut survenir à tout âge, mais le plus souvent, les «jeunes» entrent dans la phase la plus active de la vie «sous attaque». Et bien que cette maladie puisse changer sérieusement le cours habituel des choses, elle laisse encore aux patients la possibilité de vivre une vie pleine, de ne pas s'arrêter et de ne pas s'humilier. Irina Yasina, journaliste, publiciste, militante des droits humains, fournit un exemple de position de vie inspirante avec le diagnostic de sclérose en plaques [1], [2]. En 2012, elle a publié un roman autobiographique, Case History. Dans ses tentatives d'être heureuse », dans laquelle elle a décrit sa maladie comme« un être qui a changé ma vie, n'a pas déformé, n'a pas volé, mais a lentement et régulièrement éliminé les vieilles habitudes, les intérêts établis, changé les goûts et l'attitude envers la maison, les choses, l'amour, aux faiblesses des autres. En enlever un, toujours en donner généreusement un autre ». Même avec une maladie aussi grave que la sclérose en plaques, une personne peut faire face sans perdre le désir et la capacité de maintenir un mode de vie actif. À bien des égards, cela est devenu possible grâce aux réalisations de la médecine moderne. Dans cet article, nous discuterons quelles personnes et dans quelles circonstances la sclérose en plaques peut survenir, quels sont les mécanismes du développement de la maladie et comment la traiter. Nous discuterons également des endroits où chercher de bonnes sources d'information sur la maladie et discuterons des organisations de patients.

Qu'est-ce que la sclérose en plaques??

La sclérose en plaques (SEP) a été décrite pour la première fois en 1868 par le neurologue français Jean-Martin Charcot. Maintenant, c'est l'une des maladies chroniques les plus courantes du système nerveux central (SNC), affectant des personnes de presque tous les âges dans de nombreuses régions du monde, mais donnant la "préférence" aux jeunes femmes de race blanche vivant dans les latitudes nordiques. Dans la SEP, le système immunitaire du corps attaque sa propre myéline - la membrane entourant les axones des cellules nerveuses et affectant la vitesse de transmission d'une impulsion électrique le long de celles-ci (Fig. 1) [3]. Sans fibre protectrice de myéline, les fibres des cellules nerveuses deviennent vulnérables et peuvent mourir. Une diminution de la vitesse des influx nerveux et la mort des fibres nerveuses entraînent l'apparition de symptômes neurologiques (voir la section "Symptômes de la sclérose en plaques"). Étant donné que différentes parties du cerveau sont responsables de différentes fonctions du corps, selon l'endroit où la démyélinisation des axones s'est produite, différents symptômes apparaissent. C'est pourquoi la SEP est appelée maladie auto-immune (le système immunitaire agit contre son propre corps), démyélinisante (la myéline est détruite) et neurodégénérative (fibres nerveuses endommagées).

Figure 1. Un neurone sain et un neurone avec myéline endommagée. La vitesse de transmission d'une impulsion électrique le long des axones myélinisés atteint 100 m / s, tandis que les impulsions se propagent à travers les fibres non myélinisées 5 à 50 fois plus lentement.

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Étant donné que la démyélinisation et la neurodégénérescence se produisent progressivement, la SEP en développement peut ne pas se manifester pendant longtemps. Cette période latente de la maladie peut durer jusqu'à plusieurs années. Le diagnostic de la SEP est assez compliqué et prend du temps, et en outre, il n'existe aucune méthode fiable pour prédire la maladie et son traitement. Tout cela, combiné à sa large distribution, fait de la SEP l'une des maladies les plus importantes sur le plan social, et son étude est l'un des problèmes biomédicaux les plus importants..

Soit dit en passant, sur la "sclérose"

De nombreuses personnes, expliquant leur oubli, font référence à la "sclérose". Donc: en médecine, le terme "sclérose" ne signifie pas une mauvaise mémoire, mais le remplacement de tout tissu sain (par exemple, un muscle ou un nerf) par du tissu conjonctif, qui remplit une fonction auxiliaire et fonctionne comme un patch, c'est-à-dire, en substance, qu'il s'agit de cicatrices. Une telle substitution se produit généralement à la suite de processus pathologiques, à savoir, après l'achèvement d'une réaction inflammatoire active sur le site des dommages. Par exemple, après un infarctus du myocarde, la restauration des tissus musculaires morts du cœur ne se produit pas et une cicatrice se forme sur le site des dommages.

Les foyers de démyélinisation dans la SEP semblent être des phoques que les médecins ont découverts pour la première fois au 19e siècle dans le cerveau de patients décédés de SEP. Ces foyers étaient appelés «sclérose», qui signifie en grec «cicatrice». Aujourd'hui, les pathologistes les appellent des «plaques de sclérose en plaques», et elles sont le signe le plus important de la maladie. La taille des plaques varie de quelques millimètres à plusieurs centimètres, et avec l'évolution de la maladie, des foyers de démyélinisation peuvent apparaître dans tous les nouveaux endroits du système nerveux central - se dissiper. C'est pourquoi la maladie est appelée "sclérose en plaques".

Facteurs de risque et épidémiologie

La plupart des maladies humaines sont considérées comme complexes, c'est-à-dire se développant en raison de l'interaction de facteurs génétiques, épigénétiques et externes. Ces maladies incluent la SEP. Il survient chez les personnes ayant une prédisposition génétique à la suite d'une exposition à des facteurs environnementaux qui déclenchent des mécanismes pathologiques. Une prédisposition génétique n'est responsable qu'à 30% du risque de développer une SEP. Les 70% restants sont liés à la contribution de facteurs non génétiques. Ci-dessous, nous découvrons ce qui peut affecter le risque de développer une SEP, mais il convient de mentionner tout de suite qu'il est impossible de prédire clairement la survenue de la maladie par ces facteurs.

Génétique et épigénétique

Le rôle le plus convaincant de l'hérédité est montré dans les études jumelles. Si la maladie est sous contrôle génétique, la SEP devrait survenir chez des jumeaux identiques (avec un génome complètement identique) plus souvent que chez des jumeaux opposés (avec des génomes non identiques). Pour des jumeaux identiques, la probabilité de développer une SEP est de 25% et pour les jumeaux, elle n'est que de 5% [4]. Les cas familiaux de SEP sont assez rares (en moyenne environ 5%), et plus nous considérons des parents éloignés, plus le risque de maladie est faible.

À l'exception des cas familiaux, la SEP n'est pas héréditaire. Avec une probabilité de 98% chez un enfant dont le parent est atteint de SEP, la maladie ne se développera PAS. Cependant, une prédisposition génétique à la maladie est héritée: des variantes de gènes (allèles) qui déterminent une prédisposition à la SEP peuvent être transmises des parents aux enfants. La prédisposition à la SEP consiste en l'effet de plusieurs gènes, dont la contribution de chacun est faible. Chez différents patients, différentes combinaisons de gènes peuvent être responsables du développement de la maladie. Ainsi, la SEP est une maladie polygénique typique [5].

Mais pour que la SEP se développe, une prédisposition génétique ne suffit pas. Il est nécessaire d'influencer d'autres facteurs de risque qui, en plus des influences environnementales (voir ci-dessous), incluent la régulation épigénétique [6], [7], [8]. Les signaux de l'environnement utilisant des mécanismes épigénétiques (modification covalente de l'ADN et / ou des histones et l'action de petits ARN régulateurs) déterminent quels gènes seront actifs et lesquels ne le seront pas..

Prédisposition génétique à la sclérose en plaques: quelles sont les chances de tomber malade?

Pour rechercher des gènes de susceptibilité à la SEP, les génotypes de personnes en bonne santé et de patients sont comparés dans l'espoir de constater la différence de fréquence de toute variante du gène (allèle) dans les groupes étudiés. Si la différence est statistiquement significative, cet allèle est considéré comme associé à la maladie. Ainsi, dans les années 1970, il a été révélé que le groupe de gènes du principal complexe d'histocompatibilité (gènes HLA des classes I et II) était associé à la SEP. Ces gènes codent pour des protéines qui régulent la réponse immunitaire, notamment en participant à la présentation d'antigènes aux T-helpers. Pour la plupart des populations, l'un des principaux allèles à risque de développer la SEP est l'allèle * 1501 du gène HLA-DRB1.

Pour rechercher des gènes à faible contribution, des recherches sont nécessaires sur des milliers de personnes. Cette circonstance a conduit à la création de consortiums internationaux pour l'étude de la prédisposition aux États membres. Avec l'amélioration de la technologie, il est devenu possible de rechercher des gènes de prédisposition dans tout le génome (étude d'association à l'échelle du génome, GWAS - une recherche d'associations à l'échelle du génome [9], [10], [11]). En conséquence, environ 100 gènes associés à la SEP chez les Caucasiens ont été trouvés [12]. La plupart d'entre eux sont liés au fonctionnement du système immunitaire. Seuls quelques gènes à risque étaient communs dans différents groupes ethniques. En plus du HLA-DRB1 ci-dessus, ce sont les gènes IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 et quelques autres. Cependant, le port d'allèles défavorables de chacun de ces gènes augmente les chances de tomber malade pas plus de deux fois, ce qui est très faible. Ainsi, la recherche de gènes de susceptibilité à la SEP n'aide pas beaucoup à prédire le développement de la maladie, mais elle révèle ses mécanismes pathogénétiques et aide à rechercher de nouvelles cibles pour le traitement de cette maladie. En outre, une étude de la prédisposition génétique à la SEP a lancé des travaux sur la recherche de marqueurs génétiques pour prédire l'évolution de la maladie et l'efficacité de son traitement (voir ci-dessous).

Il est intéressant de noter qu'environ 30% des gènes associés au développement de la SEP sont également associés à d'autres maladies auto-immunes. Par exemple, si vous fumez, êtes porteur du virus d'Epstein-Barr (facteurs environnementaux) et avez en même temps un certain ensemble d'allèles, vous pouvez développer une SEP, cependant, si au moins une de ces conditions change, une autre maladie auto-immune peut se développer. Mais nous ne comprenons pas encore les mécanismes d'interaction des facteurs génétiques et non génétiques responsables du développement de la SEP, la gravité de son évolution et la réponse au traitement par immunomodulateurs. Ces questions, cependant, sont vraies pour presque toutes les maladies complexes avec un type d'hérédité polygénique.

Âge, sexe et appartenance ethnique

La SEP est une maladie des jeunes. L'incidence maximale se produit au cours de la période la plus active de la vie humaine - 20 à 40 ans. Cependant, la maladie peut se développer même chez les enfants. En règle générale, plus la SEP commence, plus c'est difficile. Les femmes tombent malades environ trois fois plus souvent que les hommes, mais les hommes développent plus souvent une forme plus grave de la maladie.

Une incidence accrue chez les femmes est caractéristique non seulement de la SEP, mais aussi de certaines autres pathologies auto-immunes (par exemple, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé [13]). On pense que cela est dû à l'influence des hormones sexuelles, qui, en plus des fonctions physiologiques et comportementales, régulent également la réponse immunitaire. Par exemple, chez les patientes enceintes atteintes de SEP, la condition s'améliore considérablement, mais après l'accouchement, le cours de la maladie s'aggrave à nouveau, ce qui peut être associé à une baisse des niveaux d'oestrogène. La grossesse est l'un des plus puissants inducteurs de tolérance immunologique, c'est-à-dire la capacité de «ne pas remarquer» d'éventuels agents pathogènes. Les hormones de grossesse contribuent à une forte augmentation du nombre de lymphocytes T et B régulateurs, ce qui affaiblit le développement de la réponse immunitaire et réduit le risque de rejet maternel du fœtus [14]. Ces mêmes cellules forment une tolérance temporaire à leurs propres antigènes (autoantigènes) dans la SEP, affaiblissant les manifestations de la maladie.

La SEP se retrouve dans la plupart des groupes ethniques: européen, africain, asiatique, latino-américain. Les Esquimaux, les Tsiganes hongrois, les Samis de Norvège, les peuples autochtones d'Amérique du Nord, d'Australie et de Nouvelle-Zélande et quelques autres ne sont pratiquement pas affectés par la maladie..

Facteurs environnementaux

Territoire de résidence. Dans le monde, il y a environ 2,5 millions de patients atteints de SEP, dont, selon les experts, environ 200 000 vivent en Russie. Le plus souvent, la SEP se produit chez les résidents d'Europe du Nord et du Canada (Fig.2).

Figure 2. La prévalence de la sclérose en plaques dans le monde. L'incidence la plus élevée de SEP a été enregistrée au Canada: 291 cas pour 100 000 habitants. En Russie, l'incidence de la SEP est de 30 à 70 cas pour 100 000 habitants (zone à risque élevé et moyen). Pour voir l'image en taille réelle, cliquez dessus..

La fréquence de la SM augmente avec la distance de l'équateur au nord. Plus la zone est éloignée de l'équateur, moins elle reçoit de lumière solaire. Sous l'influence du rayonnement ultraviolet, la vitamine D est synthétisée dans la peau, qui se transforme ensuite en sa forme active - le calcitriol. Cette substance a une activité hormonale et participe à la formation du tissu osseux, à la régulation de la division cellulaire et à la différenciation des cellules immunitaires. La carence en vitamine D affecte la différenciation des lymphocytes T régulateurs qui inhibent la réponse immunitaire aux autoantigènes. Mais, bien que de faibles niveaux de vitamine D augmentent la probabilité de développer une SEP [15], cela ne signifie pas du tout qu'un apport constant de vitamine D préviendra la maladie. Cependant, chez les patients atteints de SEP qui ont reçu cette vitamine comme complément alimentaire, l'évolution de la maladie a été soulagée [16].

Il a été établi que la migration de personnes d'une zone géographique à une autre affecte le risque de développer la SEP [17]. Les immigrants et leurs descendants, en règle générale, «assument» le niveau de risque qui est caractéristique d'un nouveau lieu de résidence, et si la réinstallation a eu lieu dans la petite enfance, un nouveau risque se fait sentir immédiatement, et s'il s'est produit après une période de puberté, l'effet se manifestera seulement dans la prochaine génération. On pense que cet effet est médié par des changements dans les niveaux d'hormones pendant la puberté..

Les infections Les agents infectieux peuvent également augmenter le risque de développer une SEP, en particulier certains virus: virus Epstein-Barr (virus de l'herpès simplex (HSV) type 4), cytomégalovirus (HSV type 5), HSV type 6 et certains rétrovirus et poliomavirus [18]. Les chercheurs portent une attention particulière au virus Epstein-Barr [19], [20], [21], qui provoque la mononucléose. Chez les jeunes enfants, cette maladie se produit généralement facilement ou même imperceptiblement, à un âge plus avancé, les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques et à l'âge de 40 ans, 90% des personnes sont déjà infectées par ce virus, mais ce n'était pas nécessaire à cause de cela. Une fois dans le corps, le virus y reste pour toujours. L'un des mécanismes possibles de la provocation de la SEP est associé à la pénétration du virus dans le système nerveux central (en particulier, dans le cerveau), où il attaque les cellules qui produisent la myéline - les oligodendrocytes. Cela peut provoquer une réponse immunitaire dans laquelle les lymphocytes T CD8 +, attaquant le virus, endommagent en même temps les oligodendrocytes et les neurones par un «feu amical». Le point ici peut être dans le mimétisme moléculaire - lorsque le virus "simule" sous certaines protéines du corps (par exemple, la myéline). Cependant, cette théorie est toujours considérée comme controversée..

Microbiome intestinal. Malgré le fait que le microbiome intestinal n'est pas tout à fait un facteur dans l'environnement externe, nous le considérerons dans cette section, car un changement de sa composition dû à des circonstances externes peut être associé à l'apparition d'une auto-immunité. Il est presque universellement reconnu que notre microbiome intestinal participe activement au développement du système immunitaire et au maintien de son travail [22]. Les bactéries qui habitent les intestins aident les cellules immunitaires à reconnaître les antigènes et à ignorer les autoantigènes. Des études sur des animaux modèles et des humains ont montré que parfois, par accident mortel, des antigènes des microorganismes du tube digestif, qui servent de simulateurs immunitaires pour la reconnaissance des antigènes bactériens, provoquent le lancement de mécanismes auto-immuns et la progression de la démyélinisation [23], [24].

D'autres facteurs de risque externes sont le tabagisme et l'alimentation. Le tabagisme augmente à la fois le risque de la maladie et le rythme de sa progression, et un régime à prédominance de graisses saturées / animales peut augmenter le risque de SEP. Cependant, il vaut mieux considérer ces résultats comme préliminaires..

La pathogenèse de la sclérose en plaques

Que se passe-t-il à l'intérieur d'un patient atteint de SEP? Cet article se concentrera uniquement sur la forme rémittente de la SEP (voir ci-dessous); dans le cas de la SEP progressive, les mécanismes sont quelque peu différents [25]. Pour mieux comprendre les détails immunologiques moléculaires présentés ci-dessous, nous vous recommandons de lire d'abord l'article introductif de cette série: «Immunité: la lutte contre les étrangers et. leur propre "[26].

À quel moment commence la maladie? Il s'avère que malgré le fait que le système nerveux central soit endommagé principalement dans la SEP, le début des processus auto-immunes n'y survient pas [27]. L'activation des lymphocytes T et B autoréactifs se produit à la périphérie - principalement dans les ganglions lymphatiques.

Où dans le corps se trouvent les lymphocytes autoréactifs?

Les lymphocytes auto-réactifs ont un potentiel auto-immun accru, c'est-à-dire qu'ils sont prêts à "tirer sur eux-mêmes", détruisant les cellules de leur propre corps. Ils sont toujours présents dans le corps des personnes en bonne santé, mais sont sous contrôle strict du système immunitaire. Le fait est que tous les lymphocytes T subissent une «formation» dans le thymus; une partie importante de cette formation est la soi-disant sélection négative: les cellules immunitaires qui ciblent les autoantigènes sont simplement détruites. Le sens de cette opération est précisément de prévenir les réactions auto-immunes, mais l'imperfection des mécanismes d'apprentissage conduit au fait que certains lymphocytes T qui reconnaissent les autoantigènes quittent néanmoins le thymus et peuvent provoquer des troubles.

Voyons maintenant les mécanismes de développement de la SEP..

Activation lymphocytaire primaire

Pour que les lymphocytes autoréactifs atteignent le système nerveux central, leur activation en dehors du système nerveux central doit d'abord se produire (Fig. 3) [28]. Cela leur permettra de surmonter les mécanismes de protection du cerveau. Le signal de l'activation primaire des cellules autoréactives est la présentation de l'antigène ou de l'autoantigène par les cellules présentatrices d'antigène (APC). Les lymphocytes T et B autoréactifs peuvent être activés par des superantigènes bactériens - des substances qui provoquent une activation non spécifique massive. Les lymphocytes T peuvent être activés par le mécanisme du mimétisme moléculaire (voir ci-dessus), ainsi que par leurs propres antigènes, dont l'immunogénicité est augmentée, par exemple, dans l'inflammation chronique.

Figure 3. Activation primaire (périphérique) des cellules immunitaires. Une cellule présentant un antigène immature est activée lorsqu'elle rencontre un antigène ou un autoantigène. Cela conduit à un déséquilibre dans l'équilibre des cytokines maintenu par les T-helpers de type 2 (Th2) et les lymphocytes T régulateurs (Treg). Dans des conditions de production accrue de cytokines inflammatoires, les lymphocytes T naïfs, ayant reconnu l'antigène, se différencient sous l'influence de l'interleukine-12 (IL-12), de préférence en T-helpers de type 1 (Th1), et sous l'influence de l'IL-6 et transformant le facteur de croissance beta 1 (transformant facteur de croissance bêta 1, TGFb-1) - dans les T-helpers de type 17 (Th17). Th1 est produit par l'interféron-γ et le facteur de nécrose tumorale (TNF-a), et Th17 sécrète IL-17; ces molécules sont de puissantes cytokines inflammatoires. Ayant reconnu l'antigène, les tueurs de CD8 + T sont également activés sous l'action de l'IL-12. Lorsqu'il interagit avec un antigène ou un autoantigène, un lymphocyte B activé devient une source de cytokines nécessaires à l'activation des Th1 et Th17 pathologiques. De plus, des plasmocytes sont formés à partir de celui-ci qui sécrètent des auto-anticorps contre les composants de la myéline. Le cercle se ferme: les lymphocytes T et B autoréactifs activés produisent eux-mêmes des cytokines - de puissants inducteurs d'inflammation. Dans certaines conditions, ces cellules acquièrent la capacité de migrer vers le système nerveux central. Pour voir l'image en taille réelle, cliquez dessus..

L'activation des lymphocytes T et B autoréactifs entraîne la prédominance de cellules anormales sur les populations de Treg et Th2 qui maintiennent l'équilibre immunologique. Les cellules pathologiques créent le «fond inflammatoire» nécessaire au développement de lésions auto-immunes et acquièrent elles-mêmes la capacité de percevoir des signaux spéciaux qui leur permettent de migrer vers le système nerveux central, où elles peuvent porter leur coup principal.

Annulation de privilèges: comment les lymphocytes autoréactifs pénètrent dans le cerveau

De nombreuses expériences ont montré qu'il est beaucoup plus difficile d'amorcer une réponse immunitaire dans le système nerveux central que dans d'autres structures corporelles: le cerveau est appelé un organe immunologiquement privilégié [29]. L'histoire des autoantigènes du système nerveux est très intéressante: lors de l'entraînement dans le thymus, les lymphocytes T ne rencontrent tout simplement pas certains d'entre eux (dont la myéline), ce qui signifie qu'ils n'apprennent pas à les reconnaître (les ignorer) [30]. Le corps essaie ainsi d'empêcher le développement d'une réponse immunitaire dans le cerveau. De plus, les lymphocytes T ne sont pas capables de reconnaître les autoantigènes d'un système nerveux central sain, car très peu de molécules du principal complexe d'histocompatibilité des types I et II sont nécessaires pour la présentation dans ses cellules. Une autre ligne de protection du cerveau est la barrière hémato-encéphalique (BBB), qui isole le système nerveux central de la circulation sanguine (Fig.4).

Figure 4. La structure du capillaire du cerveau et la structure de la barrière hémato-encéphalique. Le BBB se compose de cellules endothéliales reliées par des contacts étroits en combinaison avec des péricytes (composants de la paroi vasculaire) et des astrocytes du système nerveux central. Cette "armure protectrice" ne permet pas aux molécules et cellules immunitaires inutiles d'entrer dans le système nerveux central.

Les vaisseaux cérébraux des personnes en bonne santé sont imperméables aux cellules qui circulent dans le sang. Cependant, certaines cellules immunitaires sont encore capables de surmonter le BBB. Le liquide céphalorachidien (liquide céphalorachidien) de la circulation sanguine sépare la barrière hémato-encéphalique. Les lymphocytes T dans le cadre de la surveillance immunologique "patrouillent" les espaces anatomiques cérébrospinal du cerveau et de la moelle épinière. Si tout est en ordre dans le système nerveux central, les cellules retournent dans le sang par le plexus vasculaire. Il s'ensuit que l'isolement du système nerveux central n'est pas absolu.

La prochaine étape clé (après l'activation primaire des cellules autoréactives) du développement de la SEP est l'augmentation de la perméabilité au BBB. Sous l'influence des cytokines inflammatoires produites par les cellules Th1 et Th17 activées, toute une série d'événements fatals se produit:

• diverses cellules immunitaires commencent à produire des chimiokines (cytokines qui régulent la migration des cellules du système immunitaire) qui «assemblent» les lymphocytes dans les capillaires du cerveau;
• les cellules endothéliales produisent plus de molécules d'adhésion à leur surface, ce qui conduit à «l'ancrage» des lymphocytes sur les parois des vaisseaux sanguins;
• le développement d'une inflammation améliore la synthèse des enzymes (métalloprotéinases matricielles), qui perturbent les contacts étroits dans l'endothélium, à la suite desquelles des lacunes apparaissent dans le BBB qui facilitent la migration de masse des cellules pathologiques du lit vasculaire vers le système nerveux central.

Activation des lymphocytes secondaires

Ainsi, les lymphocytes T et B activés spécifiques aux composants de la myéline, après avoir surmonté le BBB, tombent dans le système nerveux central, où leurs cibles sont représentées en une multitude. Dans le système nerveux central, la gaine de myéline axonale est formée par une membrane de cellules spécialisées - les oligodendrocytes. Leurs processus sont vissés sur l'axone en spirale comme un ruban isolant [3]. D'un point de vue chimique, la myéline est un complexe de lipides (70–75%) avec des protéines (25–30%). Et ce sont les protéines de la myéline qui deviennent les principaux autoantigènes de la SEP. Les lymphocytes activés à la périphérie continuent de synthétiser des cytokines inflammatoires qui, à leur tour, activent les CPA résidents - cellules microgliales et astrocytes, qui présentent des auto-antigènes de la myéline aux cellules T auxiliaires tombées dans le système nerveux central (Fig. 5) [31]. Ceci est un signal d'activation répétée (secondaire).

Figure 5. Les principales étapes de la pathogenèse de la SEP. Dans le système nerveux central, les lymphocytes T et B activés spécifiques des composants de la myéline atteignent enfin leurs cibles. En raison du fond inflammatoire répandu, la synthèse des molécules du principal complexe d'histocompatibilité est intensifiée, ce qui conduit à la présentation active des auto-antigènes CD4 + de la myéline. Cela démarre la deuxième activation (secondaire). Les Th1 et Th17 activés synthétisent des cytokines inflammatoires qui activent la microglie et les macrophages. Ces derniers commencent à absorber intensivement les auto-antigènes de la myéline et à les présenter à nouveau. De plus, les macrophages activés synthétisent des espèces réactives de l'oxygène (O₂ ●) [32], monoxyde nitrique (NO ●), glutamate, TNF-a - substances neurotoxiques qui endommagent directement la gaine de myéline. Dans le même temps, les lymphocytes B synthétisent des anticorps dirigés contre les protéines et les lipides de la gaine de myéline. Ces anticorps activent un complexe de protéines appelé système du complément. En conséquence, un complexe d'attaque membranaire est formé qui endommage la gaine de myéline. Les tueurs de CD8 + T activés spécifiques aux composants de la myéline peuvent détruire directement la myéline, exacerbant les dommages au système nerveux central. Les processus auto-immunes déchaînés conduisent à une exacerbation de la SEP. Face à eux, les lymphocytes des sous-populations Th2 et Treg produisent des cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, TGFb-1), ainsi que des facteurs de remyélinisation (facteur de croissance nerveuse et facteur neurotrophique cérébral), aident à limiter l'inflammation auto-immune dans le système nerveux central, donnant de l'espoir au SNC sortie de l'exacerbation et établissement de la rémission. Pour voir l'image en taille réelle, cliquez dessus..

Les cellules pathologiques réactivées continuent de produire intensivement des cytokines inflammatoires qui stimulent la présentation des auto-antigènes du SNC. De plus, les macrophages activés synthétisent une variété de composés neurotoxiques et de lymphocytes B - des anticorps dirigés contre les protéines et les lipides de la gaine de myéline qui endommagent cette membrane. En même temps, Treg et Th2 tentent de maintenir l'équilibre immunologique..

Neurodégénérescence du système nerveux central

La neurodégénérescence est la mort des cellules nerveuses, conduisant finalement à un arrêt complet de la transmission des influx nerveux. Dans la SEP, elle se développe indépendamment de l'inflammation auto-immune [33]. Ainsi, la neuroimagerie (imagerie par résonance magnétique, IRM) capture les signes de neurodégénérescence aux premiers stades de la maladie.

Il existe plusieurs mécanismes possibles conduisant à la neurodégénérescence dans la SEP. L'un d'eux est l'excitotoxicité causée par le glutamate, entraînant la mort des oligodendrocytes et des neurones. Le glutamate, le médiateur excitateur le plus important du SNC [34], est toxique en soi et, après avoir rempli sa fonction, doit être rapidement éliminé. Cependant, dans la SEP, pour diverses raisons, cela ne se produit pas. De plus, les lymphocytes T activés eux-mêmes servent de source de glutamate. Il n'est pas surprenant que des niveaux élevés se trouvent dans le cerveau des patients atteints de SEP..

Un autre mécanisme est associé à la redistribution des canaux ioniques et à une modification de leur perméabilité dans les axones des neurones, ce qui conduit à une perturbation de l'équilibre ionique, et pour l'axone se termine par des dommages et la mort.

Et enfin, la cause de la neurodégénérescence peut être une violation de l'équilibre des facteurs de remyélinisation (facteur de croissance nerveuse et facteur neurotrophique cérébral) nécessaires à la survie des oligodendrocytes et des neurones.

Les processus énumérés ci-dessus peuvent entraîner une neurodégénérescence, en raison de laquelle la transmission d'une impulsion nerveuse est perturbée et la symptomatologie caractéristique de la SEP se développe..

Ainsi, la série décrite d'événements pathologiques conduit à la formation sur les fibres nerveuses des sites de démyélinisation, de mort des oligodendrocytes et de neurodégénérescence. Le taux de transmission d'une impulsion nerveuse d'un neurone à un neurone diminue, à la suite de quoi divers systèmes corporels cessent de recevoir des signaux du cerveau et des symptômes de la maladie se produisent.

Symptômes de la sclérose en plaques et diagnostic

La façon dont la SEP se manifestera dépend de l'emplacement et de l'étendue des dommages aux fibres nerveuses. Par conséquent, les symptômes de la SEP sont de nature neurologique (Fig. 6) et non spécifiques. En d'autres termes, ils sont également caractéristiques d'un certain nombre d'autres pathologies neurologiques et ne pointent donc pas directement vers la SEP. Parfois, les patients notent rétrospectivement les épisodes d'apparition de certains symptômes plusieurs mois / années avant la première visite chez le médecin. Certains de ces symptômes à long terme à un jeune âge sont souvent attribués à la fatigue, aux effets du rhume, etc. et ne sont pas pris au sérieux.

Figure 6. Les principaux symptômes de la sclérose en plaques.

Les principales formes de sclérose en plaques

Le tout premier symptôme neurologique provoqué par une inflammation et une démyélinisation du système nerveux central est appelé syndrome cliniquement isolé (CIS). Cette condition dure au moins 24 heures et comprend un ou plusieurs symptômes neurologiques caractéristiques de la SEP. L'apparition de CIS augmente fortement le risque de développer une SEP (voir la section Diagnostic).

La plupart des patients (80 à 85%) développent une forme rémittente de SEP, qui se caractérise par des rémissions à long terme (pendant des années et parfois des décennies), le handicap augmentant lentement et progressivement. Plus tard, avec la transition de la rémission de la SEP vers une forme progressive secondaire, l'invalidité augmente continuellement, mais avec rémission. 10-15% des patients dès le début de la maladie développent une forme évolutive primaire avec une augmentation rapide et continue de l'invalidité (Fig.7).

Figure 7. Formes de sclérose en plaques. Les graphiques montrent comment le handicap augmente avec le temps avec différentes formes de la maladie. La forme rémittente de la SEP se produit par vagues, c'est-à-dire que les périodes d'exacerbations sont remplacées par leur extinction complète ou partielle (rémission). Dans les 10 ans suivant le début de la maladie chez environ la moitié des patients atteints d'une forme rémittente de SEP, et après 30 ans dans 90% des cas, la maladie se transforme en une forme évolutive secondaire, caractérisée par une augmentation constante de la gravité. Dans la forme primaire évolutive de SEP, l'invalidité augmente rapidement dès le tout début de la maladie - en continu, sans rémission.

Diagnostique

Le diagnostic de sclérose en plaques doit être prouvé. Aucun des symptômes, des indicateurs d'un examen physique ou des tests de laboratoire ne confirment à eux seuls la présence de SEP chez une personne. Chez les patients atteints de CIS, le médecin ne peut suspecter que la SEP. Le principal outil de diagnostic est la neuroimagerie. Si dans le cerveau d'un patient atteint de CIS il y a des foyers de démyélinisation (selon l'IRM), un tel patient a de fortes chances de vivre un deuxième épisode de symptômes neurologiques, suivi d'un diagnostic de "sclérose en plaques fiable". S'il n'y a pas de plaques sur les images d'un patient atteint de CIS, la probabilité de développer une SEP est faible. Pour le diagnostic de "sclérose en plaques fiable", le médecin doit simultanément:

• trouver des signes de démyélinisation dans au moins deux zones différentes du système nerveux central (diffusion dans l'espace);
• montrent que des plaques sont apparues avec un décalage horaire;
• exclure tous les autres diagnostics possibles.

Ainsi, le critère principal de la SEP fiable est la diffusion des foyers de démyélinisation dans l'espace et le temps. Après avoir identifié la première lésion sur le tomogramme, les images suivantes sont prises à des intervalles de 6 mois jusqu'à ce que la deuxième lésion apparaisse (Fig. 8), et alors seulement un diagnostic final est fait. Selon des estimations rétrospectives, près de 50% des patients étaient malades depuis au moins cinq ans au moment du diagnostic.

Figure 8. Imagerie par résonance magnétique du cerveau d'un patient atteint de sclérose en plaques dans différents modes de prise de vue. Les flèches noires et blanches montrent les foyers de démyélinisation (plaque).

Diagnostic

Les méthodes qui clarifient le diagnostic comprennent l'analyse des potentiels évoqués (VP) et l'analyse du liquide céphalorachidien. Dans l'analyse de l'EP, l'activité électrique du cerveau est mesurée en réponse à une stimulation sonore, lumineuse ou tactile de voies nerveuses sensorielles spécifiques. Cela vous permet de détecter un ralentissement de la conduite d'une impulsion nerveuse causée par la démyélinisation. Puisqu'un diagnostic précis nécessite de prouver le fait de la démyélinisation dans deux domaines différents du système nerveux central, l'analyse de la VP peut aider à identifier un nouveau foyer de démyélinisation, qui ne s'est pas encore manifesté cliniquement..

Quant au liquide céphalo-rachidien, un liquide lavant le cerveau et la moelle épinière, les immunoglobulines oligoclonales IgG et certaines autres protéines, les produits de la dégradation de la myéline, sont souvent trouvés chez les patients atteints de SEP. Cela peut indiquer une inflammation auto-immune dans le système nerveux central, cependant, un résultat positif est également caractéristique d'un certain nombre d'autres maladies du système nerveux central. Ainsi, les études de la PE et du liquide céphalo-rachidien ne peuvent pas à elles seules confirmer ou exclure le diagnostic de SEP, mais sont utiles comme maillons de la chaîne diagnostique générale..

Traitement de la sclérose en plaques

Médicaments qui modifient le cours de la sclérose en plaques

La sclérose en plaques nécessite un traitement à vie. Si auparavant, tout se résumait à une thérapie symptomatique et à des tentatives de supprimer les exacerbations de la maladie, puis au cours des 20 dernières années, grâce aux connaissances accumulées sur les mécanismes du développement de la maladie, des médicaments sont apparus qui changent le cours de la SEP (PITRS; on les appelle traitements modifiant la maladie dans la littérature anglaise). Tous les PITRS réduisent l'activité de l'inflammation auto-immune et ralentissent la neurodégénérescence (voir encadré); leur action vise la formation d'une rémission stable et à long terme chez les patients. L'administration immédiate de PITRS immédiatement après le diagnostic augmente les chances de succès du traitement.

Actuellement, plus de 10 PITRS sont approuvés pour le traitement de la SEP dans le monde (Fig. 9) [35]. Tous avec différents degrés d'efficacité et de risque d'effets secondaires sont utilisés pour traiter la forme rémittente de la SEP, certains pour le traitement de la forme progressive secondaire. En mars 2017, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a approuvé le premier médicament pour le traitement de la SEP primaire progressive, l'ocrelizumab, dont l'efficacité a été confirmée dans les essais cliniques [36]..

Figure 9. Médicaments pour le traitement de la SEP approuvés par la FDA et / ou l'EMA (Agence européenne des médicaments).

Les médicaments les plus sûrs pour le traitement de la SEP restent l'interféron-β (IFN-β) et l'acétate de glatiramère (GA), bien que leur efficacité varie considérablement selon les patients. Les nouveaux médicaments sont plus efficaces, mais plus le médicament est efficace, plus la probabilité d'effets secondaires et le développement de complications sont élevés..

Médicaments qui modifient le cours de la sclérose en plaques

Tous les PITRS peuvent être conditionnellement divisés en quatre groupes (les médicaments marqués pour le traitement de la SEP en Fédération de Russie sont marqués d'un astérisque):

1. Médicaments immunomodulateurs: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ et autres), GA * (Copaxone ™), tériflunomide * (Abaggio ™) et fumarate de diméthyle * (Tecfidera ™). Supprimer la prolifération et l'activation des lymphocytes T autoréactifs, ainsi que la migration des cellules T et B activées à travers le BBB vers le système nerveux central; déplacer l'équilibre des cytokines vers une diminution de la synthèse des cytokines inflammatoires et une augmentation des anti-inflammatoires. De plus, IFN-β et GA ont un effet neuroprotecteur dans le système nerveux central, affectant la synthèse de facteurs neurotrophiques qui déterminent la croissance et la différenciation des neurones et des oligodendrocytes.
2. Médicaments à mécanisme d'action sélectif - fingolimod * (Gilenia ™). Le Fingolimod module les récepteurs du phosphate de sphingosine à la surface des lymphocytes; se liant à ces récepteurs, il bloque la capacité des lymphocytes à quitter les ganglions lymphatiques. Cela conduit à la redistribution des lymphocytes dans l'organisme tout en conservant leur nombre total. Le retard dans les ganglions lymphatiques rend difficile la migration des cellules autoréactives vers le système nerveux central, ce qui entraîne une diminution de l'inflammation et des dommages au tissu nerveux.
3. Médicaments à mécanisme d'action sélectif - anticorps monoclonaux humanisés: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) et okrelizumab.
   • Le natalizumab est une préparation à base d'anticorps monoclonaux humanisés (contenant des fragments d'immunoglobuline humaine) dirigés contre l'intégrine α4β1. En se liant à une molécule d'intégrine sur les cellules immunitaires activées, le natalizumab ne permet pas à l'intégrine d'interagir avec ses récepteurs - des molécules d'adhésion à la surface des cellules de la paroi vasculaire. Cela empêche la pénétration des cellules pathologiques autoréactives à travers le BBB dans le système nerveux central jusqu'au site de l'inflammation, entraînant une réduction du taux de démyélinisation.
   • Le daclizumab est un médicament basé sur des anticorps monoclonaux humanisés dirigés contre l'antigène de surface CD25, qui se trouve sur les lymphocytes T et B activés et fait partie du récepteur de l'IL-2. L'IL-2 étant nécessaire à l'activation des lymphocytes T, le daclizumab, «occupant» le récepteur de l'IL-2, bloque cette activation. Dans le même temps, le daclizumab active des tueurs naturels contenant l'antigène CD56 sur la membrane. Ces cellules sont impliquées dans l'élimination des lymphocytes T CD25 + autoréactifs préalablement activés. Ainsi, le daclizumab supprime et prévient l'inflammation auto-immune..
   • L'alemtuzumab est un médicament basé sur des anticorps monoclonaux humanisés dirigés contre l'antigène de surface CD52 situé sur la membrane des lymphocytes T et B matures, des monocytes et des cellules dendritiques, mais pas sur leurs prédécesseurs. L'utilisation d'alemtuzumab réduit considérablement le nombre de cellules CD52 + activées, ce qui entraîne une diminution de l'activité de la SEP, car la mise à jour du pool de lymphocytes T et B prend un certain temps. Fait intéressant, il y a très peu de CD52 sur la membrane Treg, ils restent donc intacts. Cela vous permet de maintenir le système immunitaire dans un état équilibré lorsque la restauration de la population de Th1 et Th17 «pathogènes» commence..
   • L'okrelizumab est un médicament à base d'anticorps monoclonaux humanisés dirigés contre l'antigène de surface CD20, qui est situé sur la membrane des lymphocytes B matures, mais pas sur les cellules souches ou plasmatiques. L'okrelizumab, se liant à sa cible, contribue à la destruction des lymphocytes B, ce qui empêche leur entrée dans le système nerveux central.
4. Immunosuppresseurs: mitoxantrone * (Novantron ™). Ce médicament antitumoral (cytostatique) inhibe la prolifération des lymphocytes T et B et des macrophages, et empêche également la présentation des antigènes. La mitoxantrone est efficace contre la SEP progressive secondaire, mais elle est rarement utilisée actuellement en raison d'effets secondaires hématologiques et cardiologiques graves..

De nouveaux médicaments pour traiter la sclérose en plaques

Des chercheurs russes dirigés par l'académicien de l'Académie russe des sciences Alexander Gabibovich Gabibov [37] de l'Institut de chimie bioorganique nommé d'après Académiciens M.M. Shemyakina et Yu.A. Ovchinnikova développe actuellement un nouveau médicament pour le traitement de la SEP, qui a déjà passé deux phases d'essais cliniques [38]. Le médicament a été créé à l'aide de liposomes - des vésicules lipidiques artificielles contenant des fragments de myéline spécialement sélectionnés (peptides) et une distribution ciblée de ces fragments aux cellules présentant l'antigène. Apparemment, la présentation des peptides des liposomes active les cellules régulatrices qui peuvent supprimer l'inflammation auto-immune dans le système nerveux central. Dans la deuxième phase des essais cliniques, un nouveau médicament expérimental a été administré aux patients atteints de SEP rémittente et secondaire progressive qui n'ont pas bénéficié d'un traitement de première intention. En conséquence, la stabilisation de l'état des patients, une bonne tolérance et la sécurité du médicament ont été enregistrées. Ces résultats prometteurs nous permettent d'espérer qu'un nouveau traitement pour la SEP sera approuvé en Russie..

Une autre approche en cours de développement vise la restauration active de la myéline endommagée dans le système nerveux central. À la surface des oligodendrocytes se trouve une protéine LINGO-1, qui bloque la capacité de ces cellules à différencier et à myéliniser les axones. Des études sur des animaux modèles ont montré que les anticorps monoclonaux bloquent LINGO-1 et assurent ainsi la réparation de la myéline. Dans la première phase des essais cliniques, l'efficacité, l'innocuité et la bonne tolérance du médicament sont démontrées [39]. Une autre façon de récupérer la myéline dans la SEP est d'activer les voies de signalisation qui déclenchent sa synthèse. Assurer une remyélinisation adéquate est susceptible de faire partie de l'arsenal du traitement de la SEP à l'avenir..

Un autre candidat pour le rôle du médicament est la biotine (vitamine H), dont des doses élevées, comme le montrent les essais cliniques [40], [41], réduisent le taux de développement de la SEP. Le fait est que cette substance est impliquée dans la régulation du métabolisme énergétique et de la synthèse des lipides, nécessaires à la production de myéline par les oligodendrocytes. Cependant, des études antérieures sur des modèles animaux ont signalé un effet tératogène possible de la biotine, de sorte que son sort en tant que médicament pour la SP n'a pas encore été déterminé.

Traitement des cellules souches pour la sclérose en plaques

Greffe de cellules souches hématopoïétiques autologues

Une des approches prometteuses du traitement de la SEP est considérée comme une «réinitialisation» du système immunitaire. L'idée est basée sur le fait que les changements conduisant à l'apparition de lymphocytes pathologiques qui provoquent la SEP ne se produisent pas au niveau des cellules souches, mais bien plus tard, lors de leur différenciation. Cela signifie que si vous "redémarrez" le processus, détruisant les lymphocytes dangereux et permettant au système immunitaire de restaurer à nouveau ses cellules, de sérieuses améliorations peuvent être obtenues.

Malheureusement, il est impossible d'influencer les changements pathologiques qui se sont déjà produits chez le patient atteint de SEP, mais il est possible de ralentir ou d'arrêter le processus de démyélinisation. Cependant, le redémarrage du système immunitaire est assez dangereux, car il nécessite l'introduction de substances toxiques potentiellement mortelles qui détruisent toutes les cellules immunitaires. Après cela, le patient subit une greffe de ses propres cellules souches hématopoïétiques obtenues précédemment (donnant naissance à des cellules sanguines) [42]. Cela devrait conduire à un renouvellement complet du pool de cellules myéloïdes et lymphoïdes et à une reconfiguration de la tolérance immunologique..

Cette approche, appelée greffe de cellules souches hématopoïétiques autologues (ATHSC), a été initialement développée par les hématologues pour le traitement de la leucémie, mais a longtemps été étudiée en relation avec la SEP. Jusqu'à présent, les ATHSC sont considérés comme une sorte de dernier recours pour les patients atteints de SEP évoluant rapidement et ne répondant pas. Tous les tests impliquant des patients atteints de SEP ont été effectués en petits groupes, ce qui ne nous permet pas de tirer des conclusions définitives sur l'efficacité de la méthode. En effet, il arrive que les bons résultats obtenus dans des études sur un petit échantillon de patients ne soient pas confirmés dans de grands groupes. Malheureusement, le nombre de cas de restauration réussie des fonctions corporelles chez les patients atteints de SEP après ATGC est négligeable par rapport aux exemples de traitement inefficace ou compliqué [43]. Cependant, cela n'empêche pas les cliniques à base scientifique douteuse et les médecins peu qualifiés d'offrir désormais un traitement aux patients ATSC atteints de SEP..

Les essais cliniques des ATGC sont en cours et de grands progrès ont été réalisés au cours de la dernière décennie pour réduire les risques associés à cette procédure. À l'issue des essais cliniques contrôlés randomisés, il sera enfin possible de juger pour quels patients cette méthode est indiquée. Selon les experts, l'évaluation des avantages et des risques de l'ATGSK, associée à la disponibilité de préparations efficaces d'anticorps monoclonaux capables de contrôler la maladie chez les patients atteints de SEP sévère, est susceptible de laisser cette technologie qui n'a pas encore été entièrement développée comme méthode d'appoint pour le traitement de la SEP..

L'utilisation de cellules souches pluripotentes induites pour restaurer les structures du système nerveux central

D'autres développements prometteurs pour le traitement de la SEP sont basés sur l'utilisation de cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour remplacer les oligodendrocytes et les neurones morts. Les IPSC qui peuvent se transformer en différents types de cellules peuvent être obtenus en reprogrammant, par exemple, les cellules de la peau du patient. Ces études ne font que commencer. Ainsi, récemment, des expériences sur la transplantation de cellules souches obtenues à partir de la peau de patients atteints de SEP dans le cerveau de souris, où elles se sont transformées en producteurs efficaces de myéline, ont été menées à bien [44]. Dans une autre étude, les cellules souches de la peau de souris ont été reprogrammées en cellules souches neurales puis transplantées dans la moelle épinière des animaux avec démyélinisation. En conséquence, l'état des animaux s'est amélioré. Apparemment, les cellules transplantées sécrètent des substances qui stimulent les processus de réparation du système nerveux central. Les manipulations avec des cellules souches sont encore au stade d'une étude approfondie et sont loin d'être introduites dans la pratique clinique de routine [45].

Au cours des 20 dernières années, un énorme succès a été obtenu dans le traitement de la SEP. Aujourd'hui, d'une manière ou d'une autre, tous les PITRS de l'arsenal des neurologues visent principalement à supprimer l'inflammation auto-immune. Dans un avenir proche, l'approbation est attendue pour l'utilisation dans la pratique clinique du premier médicament pour le traitement de la SEP primaire progressive. Grâce aux technologies cellulaires, de très bons résultats ont été obtenus dans la restauration des fonctions perdues chez les patients atteints de SEP. Cependant, ces cas peuvent encore être appelés isolés et le risque d'effets secondaires est toujours très élevé.

Est-il possible de prédire l'évolution de la sclérose en plaques et l'efficacité de son traitement?

La question de la personnalisation du traitement de la SEP est très aiguë [50]. L'évolution de la maladie ne peut être prédite sur la base des manifestations cliniques de la SEP. Cela complique le choix des tactiques de prise en charge d'un patient particulier et crée une charge psychologique supplémentaire pour ce dernier. Il existe des différences génétiques entre les différentes formes de SEP, et plusieurs marqueurs génétiques ont été trouvés [51], qui permettent de prédire à quel point la SEP sera difficile, mais, hélas, uniquement au sein de groupes ethniques individuels. Jusqu'à présent, la plupart de ces études dans le monde n'ont pas réussi..

De plus, chez différents patients, la réponse au traitement PITRS peut varier: l'efficacité peut être à la fois élevée et invisible. Le fait est que les processus physiologiques responsables du métabolisme des médicaments sont soumis à un contrôle génétique strict. Une science qui étudie la relation des variantes génétiques avec des différences dans ces processus s'appelle la pharmacogénétique [52]. Des études pharmacogénétiques sont menées afin de sélectionner le médicament le plus efficace pour lui en fonction du génotype d'un patient particulier. Des études similaires concernant la SEP ont été menées avec un certain succès depuis 2001. Plusieurs marqueurs génétiques de l'efficacité du traitement avec les médicaments IFN-β et GA ont été trouvés, mais ils diffèrent selon les groupes ethniques. Par exemple, pour la population «russe» - les patients d'origine slave qui se considèrent eux-mêmes et leurs parents les plus proches comme étant russes - un marqueur complexe a été trouvé (un ensemble spécifique d'allèles des gènes de la réponse immunitaire), dont les porteurs pourront très probablement utiliser les médicaments IFN-β [53]. Un marqueur associé à une faible efficacité de l'AG a également été trouvé - ces patients ont très probablement montré la nomination d'un autre médicament.

La recherche sur la recherche de marqueurs génétiques universels pour le pronostic et le traitement de la SEP est menée sous la supervision des professeurs Olga Olegovna Favorova et Alexei Nikolayevich Boyko de la Russian National Research Medical University nommée d'après N.I. Pirogov [53], [54], [55]. La poursuite de telles études (prenant notamment en compte l'émergence de nouveaux médicaments) impliquant des milliers de patients de différents groupes ethniques peut conduire à la création de tests pronostiques. Cela permettrait au médecin d'être en alerte et de déterminer à l'avance les tactiques de maintien d'un patient spécifique.

Organisations de patients

Les manifestations cliniques de la maladie sont loin d'être la seule chose à laquelle le patient doit faire face. C'est toujours aussi la peur, la solitude, un sentiment d'aliénation et d'isolement. Les activités des organisations de patients sont nécessaires pour fournir un soutien à l'information, protéger les droits et les intérêts des patients, résoudre les problèmes de traitement et de réadaptation sociale des patients et de leurs familles. L'Organisation publique panrusse des personnes handicapées atteintes de sclérose en plaques est la plus grande organisation russe de patients pour les personnes atteintes de SEP. Elle appelle son objectif principal la création de conditions pour améliorer la qualité de vie des citoyens de la Fédération de Russie atteints de SEP. En effet, l'organisation publie régulièrement des reportages photo sur les événements sociaux dans différentes villes de Russie sur son site Internet et soulève des questions importantes concernant la qualité de vie des patients atteints de SEP: vous y trouverez par exemple un appel au ministre de la Santé avec une demande pour inclure le fumarate de diméthyle dans la liste des médicaments essentiels.

Sur le portail d'information sur la sclérose en plaques, créé avec le soutien de la société pharmaceutique Teva (fabricant d'acétate de glatiramère), vous pouvez laisser une demande de soutien psychologique par téléphone et des conseils écrits d'un avocat qualifié. Le site contient des informations sur les possibilités de réadaptation, des interviews et des histoires personnelles de patients atteints de SEP, des nouvelles sur les événements culturels à Moscou.

La Société de Moscou de la sclérose en plaques a récemment lancé un programme de réadaptation gratuit pour les patients atteints de SEP. Des exercices de yoga et de physiothérapie en groupe réguliers sont organisés selon des techniques spécialement développées. En outre, avec le soutien de Teva, une «carte d'accessibilité» a été créée pour les installations médicales, sociales, sportives, culturelles et de divertissement de Moscou équipées pour les personnes à mobilité réduite.

Malheureusement, il existe très peu de documents sur les sites Web des organisations de patients russes qui permettraient à un patient atteint de SEP de trouver des informations pertinentes sur sa maladie: les causes de son développement, son diagnostic et les méthodes de traitement modernes. Sur les portails de patients étrangers, ces informations sont présentées dans une langue accessible et très bien systématisées; des sections sur la recherche scientifique dans le domaine de la SEP y sont constamment mises à jour. Des informations sur les essais cliniques en cours de nouveaux médicaments et la possibilité de s'inscrire pour y participer se trouvent souvent sur les sites d'organisations de patients de différents pays. Voici les principales organisations anglophones de patients atteints de SEP:

Désormais, la plupart des patients atteints de SEP, soumis à un traitement opportun et correctement sélectionné, peuvent vivre pleinement leur vie. Les gens, étant presque partout dans le monde, restent chaque jour en contact les uns avec les autres, se trouvent soutien et compréhension. La page Facebook d'Irina Yasina est mise à jour presque tous les jours. On ne peut qu'admirer à quel point l'auteur mène sa vie active, parler de voyages, d'impressions, partager la perception de divers événements, tout en restant ouvert à son public, et parfois en la soutenant. La décision sur la façon d'utiliser nos propres opportunités et de participer à la société, que ce soit pour être heureux et libre, ne dépend que de nous-mêmes..